Открыть главное меню

SportWiki энциклопедия β

Изменения

Гомеостаз жидкостей организма

5 байт убрано, 8 лет назад
Регуляция содержания солей и воды
Осмоляльность внеклеточной жидкости должна точно регулироваться, чтобы защитить клетки от больших флуктуаций объема. Осморегуляция контролируется центральными осморецепторами (или осмосенсорами), находящимися в циркумвентрику-лярных органах (SF0 и 0VLT, см. далее). Колебания объема Н2О в ЖКТ регистрируются периферическими осмосенсорами в области воротной вены и передаются в гипоталамус по афферентным нейронам блуждающего нерва.
'''Водный дефицит (Б1)'''. Общая потеря воды (ги-поволемиягиповолемия), например, из-за потоотделения, мочеиспускания или дыхания делает внеклеточную жидкость гипертоничной. Увеличение осмоляльности на 1-2% или более (= 3-6 мОсм/кг Н2О) достаточно для стимуляции секреции АДГ (антидиуретический гормон = вазопрессин) задней долей гипофиза (В1). АДГ снижает экскрецию Н2О с мочой
Однако также необходимо поступление воды в организм извне. Сходным же образом гипертоническая спинномозговая жидкость (СМЖ) через осморецепторы в сосудистом органе конечной пластинки (0VLT) и субфорникальном органе гипоталамуса (SF0) стимулирует секрецию ангиотензина II (AT II), который вызывает гиперосмотическую жа-хгду жажду (В). Изотоническая гиповолемия, например вследствие кровопотери или в результате гипонатриемии (Г1), также вызывает жажду (гиповолеми-ческая гиповолемическая жажда, В), но относительный дефицит межклеточной жидкости в этом случае больше (>10%), чем относительное увеличение осмоляльности при гиперосмотической жажде (1-2%). Рецепторы гиповолемии в основном представлены предсердными сенсорами. Через афферентные тракты и ядро одиночного тракта (NTS) запускается секреция центрального AT II в SF0 (В, И), а через периферическую нервную систему и почечные бета1-адренорецепторы активируется периферическая ренин-ATII система (А4). Падение среднего кровяного давления ниже 85 мм рт. ст. обусловливает значительное повышение уровня секреции ренина непосредственно в почке. Как и центральный, периферический AT II может вызывать жажду и повышенный Na<sup>+</sup>-аппетит, так как SF0 и 0VLT расположены за пределами ГЭБ.
Релаксин, пептидный гормон, синтезируемый желтым телом у беременных, связывается с рецепторами в SF0 и 0VLT. Он вызывает жажду и стимулирует секрецию АДГ. Несмотря на пониженную осмоляльность плазмы, которая могла бы подавлять жажду и секрецию АДГ в период беременности, релаксин обеспечивает нормальное или даже повышенное потребление жидкости в это время.
[[Image:Naglydnay_fiziologiya168.jpg|250px|thumb|right|В. Жажда: активация и подавление]]
'''Жажда''' - субъективное ощущение и мотивация к поиску жидкостей и питью. Жажда - реакция организма на гиперосмоляльность или гиповолемию (более 0,5% массы тела - порог жажды), что стимулирует первичное питье. Первичное питье подавляет жажду до того, как осмоляльность полностью нормализуется. Такое досрочное снижение жажды является невероятно точным механизмом, так как связано с определением объема через афферентные сигналы от волюмо- и осморецепторов горла, ЖКТ и печени. Первичное питье, однако, является скорее исключением в условиях постоянной доступности жидкости, пригодной для питья. Обычно человек пьет, потому что у него пересохло во рту или во время еды, но может и без необходимости -например, по привычке или потому, что так принято. Такое повседневное питье называется вторичным питьем.
В пожилом возрасте 30% людей 65-74 лет реже испытывают жажду, а 50% людей старше 80 лет пьют слишком мало жидкости. 0 O возрастом способность к концентрированию мочи и секреции АДГ и альдостерона также понижается, что ведет к сопутствующему водному дефициту. Вследствие рассеянности и забывчивости потребление жидкости снижается, что порождает порочный круг. Некоторые пожилые люди стараются бороться с ночным и учащенным мочеиспусканием путем потребления меньшего количества жидкости, что также обезвоживает организм.
'''Избыток воды''' (Б2). Абсорбция гипотонической жидкости, включая, например, промывание желудка или введение раствора глюкозы (глюкоза быстро метаболизируется до СОд и НдО), снижает ос-моляльность осмоляльность внеклеточной жидкости. Этот сигнал ингибирует секрецию АДГ, что приводит к водному диурезу и нормализации осмоляльности плазмы менее чем за 1 час.
Водная интоксикация происходит, когда избыточные количества воды абсорбируются слишком быстро, что ведет к симптомам тошноты, рвоты и шоку. Данное состояние вызывается несвоевременным падением осмоляльности плазмы до того, как происходит адекватное ингибирование секреции АДГ.
'''Избыток соли''' (Г2). Ненормально высокое содержание NaCI в организме, например, после потребления соленой жидкости ведет к возрастанию осмоляльности плазмы, удержанию воды организмом (жажда питье) и секреции АДГ. Таким образом, объем внеклеточной жидкости растет, и активность РАС сдерживается. Дополнительная секреция атриопептина, возможно, вместе с натрийуретическим гормоном с более долгим временем полужизни, чем у атриопептина (уабаина), ведет к увеличению выведения NaCI и Н2О и, следовательно, к нормализации объема внеклеточной жидкости.
Если осмоляльность остается нормальной, нарушения солевого и водного гомеостаза (Д1,4) воздействуют только на объем внеклеточной жидкости. Когда осмоляльность внеклеточной жидкости возрастает (гиперосмоляльность) или снижается (гипоосмоляльность), вода во внеклеточных и внутриклеточных компартментах перераспределяется (Д2, 3, 5, 6). Основные причины этих нарушений перечислены в Д (оранжевый фон). Эффектами этих нарушений являются гиповолемия в случаях 1, 2 и 3, клеточный отек Iнабухание(набухание) при нарушениях 3 и 5 (например, отек мозга) и интерстициальный отек (задержка воды, легочный отек) при нарушениях 4, 5 и 6.
== Читайте также ==
Анонимный участник

SportWiki энциклопедия

Партнёр магазин спортивного питания Спортфуд, где представлена сертифицированная продукция