1382
правки
Изменения
→Физиология нервно-мышечного синапса
=== Физиология нервно-мышечного синапса ===
[[Image:Ph_8_14.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.14]]
Физиология нервно-мышечного синапса (НМС) аналогична холинергическому и адренергическому синапсам в ВНС. Однако, как показано на рис. 8.14, ацетилхолин, высвобожденный из пресинапти-ческого нервного волокна, действует постсинапти-чески на никотиновые рецепторы скелетной мышцы. Они подобны никотиновым ганглионарным рецепторам, но отличаются чувствительностью к лекарствам фенотипически и генотипически. Кроме того, окончание нерва на скелетной мышце охвачено в специфической структуре, известной как скелетномышечная концевая пластина. Мембрана клетки этой области состоит главным образом из никотиновых рецепторов и ацетилхолинэстеразы, область концевой пластины не содержит актиновых и миозиновых филаментов. Никотиновый скелетно-мышечный рецептор — неотъемлемая часть АХ-зависимого ионного канала, который является селективно проницаемым для ионов Na+ и К+ (см. рис. 8.8, табл. 8.4). Два никотиновых рецептора скелетной мышцы для открытия ионного канала должны связать AX одновременно. Повышенная проницаемость для К+ и Na+ из-за одновременного открытия многих каналов заканчивается деполяризацией мембраны концевой пластины. Эта деполяризация распространяется электрически к окружающей мембране скелетной мышцы, где открываются потенциал-зависимые Nа+-каналы и возникает потенциал действия, ведущий к высвобождению Са2+ из саркоплазматического ретикулума и активации актинового и миозинового взаимодействия и сокращению. Нервно-мышечный синапс имеет такой большой резерв и избыток никотиновых рецепторов, что, если есть достаточное количество АХ-везикул, сокращение происходит, как только потенциал действия достигает синапса.
''Рис. 8.14 Мишени действия лекарственных средств в холинергическом двигательном нервном окончании. Лекарства могут влиять на холинергическую передачу разнообразными способами, включая эффекты синтеза, хранения, высвобождения и захвата и постсинаптические эффекты. АХ — ацетилхолин; КоА — коэнзим А; ПЗК — потенциал-зависимый канал; РСК — рецептор-связанный канал [Rang Н, Dale М, Ritter J. Pharmacology, 3rd edn. London: Churchill Livingstone; 1995].''
Процесс инициации сокращения в отдельном мышечном волокне следующий: потенциал действия в пресинаптическом нервном окончании способствует открытию Са2+-каналов N-типа и входу Са2+ в нервное окончание, что заканчивается слиянием соответствующего числа везикул, каждая из которых содержит большое количество молекул АХ. Синаптическая щель получает очень много молекул АХ, которые быстро диффундируют к никотиновым рецепторам, где ~ 90% из них связываются. Это приводит к генерированию потенциала действия в мембране скелетной мышцы. Как только АХ отрывается от рецептора, он гидролизуется близлежащей ацетилхолинэстеразой. Таким образом, очень немногие молекулы АХ имеют шанс вновь связаться с никотиновыми рецепторами. С помощью таких однозначных команд можно вызвать сокращение отдельных скелетномышечных волокон. Чрезмерное возбуждение никотиновых рецепторов стимулирует такую сильную деполяризацию концевой пластины, что потенциал-зависимые Na+-каналы в прилегающей мембране останутся неактивными. Это механизм отвечает за блокаду деполяризации.
== Читайте также ==