6102
правки
Изменения
→Этиология и патогенез ожирения
Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения.
Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.<ref>Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.</ref>
Увеличение массы тела может быть обусловлено нарушением синтеза или продукции биологически активных субстратов, участвующих в регуляции пищевого поведения. Важнейшие моноамины и пептиды, обеспечивающие баланс между чувством голода и насыщения, приведены ниже.
'''Моноамины и пептиды, воздействующие на регуляцию аппетита'''
{| class="wikitable"
|-
! Орексигенные эффекты !! Анорексигенные эффекты
|-
| Норадреналин (α2-рецепторы) || Норадреналин (α1-,β2-рецепторы)
|-
| Нейропептид Y || Серотонин
|-
| β-эндорфин || Холецистокинин
|-
| Соматолиберин || Меланоцитостимулирующий гормон
|-
| Галанин || Кортиколиберин
|-
| Грелин || Лептин
|-
| Соматостатин || Энтеростатин, Глюкагон, Тиролиберин, Вазопрессин, Бомбезин
|-
|}
=== Лептин ===