К средствам истощающего типа действия относятся такие [[психомоторные стимуляторы]], как сиднокарб, [[фенамин]], [[кофеин]]. В годы Великой Отечественной войны в армиях воюющих стран, в том числе и в авиации, применялись психостимуляторы из группы фенилалкил аминов и препараты колы. Однако попытки экстренной мобилизации психофизиологических функций с их помощью во многом ограничивались побочными действиями фенамина и относительно частой (до 15 % случаев) парадоксальной реакцией на препарат. В качестве стимуляторов экстренного действия в настоящее время широко применяются такие препараты, как [[мезокарб]], [[сиднофен]], пиридрол, меридил и их аналоги. Несмотря на различные точки приложения, для этих препаратов характерна активация медиаторного звена с быстрым вовлечением в энергетическое обеспечение выполняемой деятельности резервов организма. Недостатками этих препаратов являются высокая степень индивидуальной вариабельности эффекта, его выраженная Зависимость от степени утомления, необходимость длительного полноценного отдыха после применения препарата, срыв переносимости гипоксии и гипертермии, избыточная активация симпатической нервной системы [Бобков Ю. Г., Виноградов В. М., 1982; Смирнов А. В., 1989]. К представителям этой группы стали также относить селективные бета-адреномиметики преимущественно центрального действия — модафинил, адрафинил и т. п. [Сейфулла Р. Л., Орджоникидзе 3. Г., 2003].

Основным представителем средств смешанного действия является [[дексаметазон]]. Дексаметазон относится к синтетическим [[Глюкокортикостероиды и спорт|глюкокортикоидам]]. Глюкокортикоиды стимулируют глюконеогенез в печени, аминокислоты метаболизируются с образованием глюкозы (катаболическое действие), подавляют поглощение и использование глюкозы клетками (антиинсулиновое действие), уменьшают транспорт аминокислот и синтез белков в мышечных клетках (антианаболическое действие), но увеличивает синтез белка в печени. Поглощение глюкозы жировыми клетками и образование триглицеридов в них под воздействием глюкокортикоидов снижаются, в крови увеличивается концентрация жирных кислот за счет усиления распада триглицеридов. При стрессе глюкокортикоиды играют пермиссивную (разрешающую) роль в действии катехоламинов. В высоких дозах и при длительном применении глюкокортикоиды приводят к мышечной дистрофии, [[Остеопороз|остеопоро]]зу. Глюкокортикоиды угнетают иммунитет и образование антител, уменьшают образование соединительной ткани.