Важной вехой в клиническом использовании ростовых факторов стало клонирование гена человеческого тромбопоэтина — цитокина, избирательно стимулирующего мегакариоцитопоэз, и последующее получение рекомбинантного препарата (Lok et al., 1994; de Sa-uvage et al., 1994; Kaushansky et al., 1994). Если клинические испытания подтвердят его способность быстро повышать число тромбоцитов, показанную на животных (Harker, 1999), то сочетанное применение тромбопоэтина с эритропоэтином и филграстимом или сарграмости-мом может существенно изменить лечение болезней крови а также цитопений, вызванных высокодозной химиотерапией. Применение рекомбинантного человеческого тромбопоэтина у небольшой группы женщин, получавших карбоплатин в связи со злокачественными новообразованиями половых органов, укорачивало продолжительность глубокой тромбоцитопении и снижало потребность в переливаниях тромбоцитов (Vadhan-Raj et al., 2000). Сейчас проводятся большие контролируемые клинические испытания по оценке эффективности и безопасности этого препарата. Пока не разработаны его оптимальные дозы и режимы введения при различных состояниях. Прирост числа тромбоцитов после введения тромбопоэтина и конъюгированного рекомбинантного фактора роста и дифференцировки мегакариоцитов наступает не сразу. Число тромбоцитов начинает увеличиваться через 4 сут и достигает максимума через 12—14 сут после однократного струйного введения препарата. Затем в течение последующих 4 нед число тромбоцитов постепенно возвращается к исходному уровню. С увеличением дозы максимальное число тромбоцитов увеличивается экспоненциально. Эту кинетику следует учитывать, планируя назначение тромбопоэтина при химиотерапии. Так как препарат не влияет на активацию и агрегацию тромбоцитов, риск тромбозов и эмболий появляется лишь при выраженном тромбоцитозе.

== Читайте также ==

*[[Средства, влияющие на кроветворение]]