2149
правок
Изменения
→Альдегиды
'''Симптомы отравления окисью углерода'''
Все симптомы отравления окисью углерода обусловлены гипоксией. Наиболее чувствительны к гипоксии головной мозг и миокард, обладающие наибольшей потребностью в кислороде. Как показано на рис. 68.2, симптомы отравления зависят от концентрации карбоксигемоглобина в крови. Однако эта зависимость носит довольно условный характер, поскольку и сами симптомы, и их выраженность у разных больных неодинаковы. Недостаток данных об индивидуальных различиях в реакции на отравление, о продолжительности воздействия окиси углерода, о скорости ее всасывания и других фармакокинетических особенностях не позволяют установить четкую зависимость между симптомами отравления и концентрацией карбоксигемоглобина. Тем не менее приведенная на рисунке схема помогает хотя бы ориентировочно оценить риск тех или иных последствий отравления. Так, при вдыхании окиси углерода в высокой концентрации развивается обморок, которому могут предшествовать приступы слабости и дурноты, хотя он может наступить и внезапно, без каких-либо предвестников. [[Image:Gm68_2.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 68.2. Зависимость симптомов отравления окисью углерода от концентрации карбоксигемоглобина в крови. Симптомы отравления приведены в той последовательности, в которой они появляются по мере увеличения концентрации карбоксигемоглобина. В связи с выраженными индивидуальными различиями в реакции на отравление значение концентрации карбоксигемоглобина можно использовать лишь для ориентировочной оценки риска тех или иных симптомов. Sayers, Davenport, 1930.]]
При умеренной концентрации карбоксигемоглобина в крови жизненно важные функции в состоянии покоя нарушаются незначительно. Хотя в присутствии карбоксигемоглобина кислородная емкость крови снижается, Ра02 при этом не изменяется, поэтому при отравлении окисью углерода не происходит стимуляции хеморецепторов каротидных синусов и дуги аорты и, как следствие, дыхательного центра. При 30% концентрации карбоксигемоглобина увеличивается ЧСС, что, по-видимому, служит компенсаторной реакцией на вазодилатацию, обусловленную гипоксией. Кроме того, вследствие тканевой гипоксии развивается лактацидоз.