24 300
правок
Изменения
Нет описания правки
=== Клинические аспекты ===
Сохранение постоянной массы тела у спортсменов, у которых потребление энергии оценивается как значительно более низкое по сравнению с энерготратами, объясняли повышением “эффективности” метаболизма (Westerterp, Saris, 1991; Westerterp et al., 1992), однако “эффективность” — понятие, которое не применимо к патологическим изменениям в организме, происходящим в ответ па хронический дефицит энергии. Расщепление ограниченного количественно энергетического субстрата при выполнении мышечной работы, связанной с двигательной активностью, лишает организм возможности использовать этот субстрат для обеспечения иммунной функции, процессов роста, обновления тканей, развития репродуктивной системы и ее нормального функционирования, а также других физиологических функций организма. Например, 50 % массы всей костной ткани организма образуется в подростковом возрасте, однако нарушение этого процесса может приводить к тому, что у некоторых юных спортсменок с аменореей плотность ткани такая же, как у 60-летних женщин. Недавно были опубликованы документальные результаты 12-летних клинических исследований остеопороза [[остеопороз]]а у спортсменок с аменореей (Zanker et al., 2004).
Костная ткань подвергается постоянному ремоделированию во множестве отдельных точек благодаря сочетанию процессов резорбции кости клетками-остеокластами и последующего формирования кости клетками-остеобластами. В норме увеличение активности остеокластов стимулирует возрастание активности остеобластов, и процессы резорбции и формирования костной ткани тесно связаны между собой, однако при патологических нарушениях происходит их разобщение. В случае преобладания активности остеокластов являющиеся результатом этого потери костной ткани становятся необратимыми, поскольку после разрушения костной ткани остеобласты не завершают процесс ее восстановления.