Гормоны голода и насыщения
Содержание
Гипоталамус как центр регуляции аппетита
Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.[1]
Гормональная регуляция аппетита
Увеличение массы тела может быть обусловлено нарушением синтеза или продукции гормонов, участвующих в регуляции пищевого поведения. Существует 2 основные группы гормонов регулирующих пищевое поведение оказывающие орексигенный эффект (увеличивающие потребление пищи) и и обладающие анорексигенным действием (уменьшающие потребление пищи). Важнейшие моноамины и пептиды, обеспечивающие баланс между чувством голода и насыщения, представлены ниже в таблице.
Моноамины, пептиды и стероиды, воздействующие на регуляцию аппетита
| Орексигенные эффекты (повышение аппетита) |
Анорексигенные эффекты (понижение аппетита) |
|---|---|
| Норадреналин (α2-рецепторы) | Норадреналин (α1-,β2-рецепторы) |
| Нейропептид Y | Серотонин |
| β-эндорфин | Холецистокинин |
| Соматолиберин | Меланоцитостимулирующий гормон |
| Галанин | Кортиколиберин |
| Грелин | Лептин |
| Соматостатин | Энтеростатин, Глюкагон, Тиролиберин, Вазопрессин, Бомбезин |
| Анаболические стероиды | Эстрогены |
| Глюкокортикостероиды |
Гормоны насыщения
Лептин
Читайте основную статью: Лептин
Лептин является полипептидом. Секретируется адипоцитами (жировая ткань), плацентой, слизистой дна желудка, скелетными мышцами, эпителием молочных желез. Подавляет чувство голода и секрецию инсулина, вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани, усиливает термогенез. Является регулятором энергетического обмена[2].
Серотонин
Серотонин — биогенный амин, образующийся из аминокислоты триптофана путем ее гидроксилирования и декарбоксилирования. Значительное количество серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках кишечника, ЦНС, преимущественно в гипоталамусе и среднем мозге, тромбоцитах, меньшее количество — в лаброцитах, тучных клетках, надпочечниках. Серотонин оказывает влияние на нервную деятельность, вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишечника, матки, бронхов, а также сужение сосудов. В основе реакции организма на серотонин лежат центральные, миотропные, ганглионарные, рефлекторные эффекты[3].
Гормоны голода
Грелин
Читайте основную статью: Грелин
Одним из факторов, принимающих активное участие в регуляции аппетита, является гормон пептидной природы грелин, включающий 28 аминокислотных остатков. Открытый в 1999 г. грелин («ghre-» — индоевропейский корень слова, обозначающий рост) поначалу был описан как мощный стимулятор секреции гормона роста (ГР). он отвечает за появление чувства голода вырабатывается желудком и тонким кишечником и поступает в кровеносное русло. Непосредственно перед приемом пищи уровень грелина в крови возрастает, возникает ощущение голода. Появление чувства голода связано с воздействием грелина на гипоталамус. Повышенный уровень грелина в организме вызывает активацию ферментов, отвечающих за отложения жира, и уменьшает потребление уже имеющихся жировых отложений, таким образом стабилизируя их.
Нейропептид Y
Гипоталамический нейропептид Y является мощным стимулятором пищевой активности. Лептин подавляет синтез или секрецию нейропептида Y. Гормон понижает симпатический и повышает парасимпатический тонус, а также нарушает половую функцию[4].
Новый метод снижения аппетита
На ежегодной конференции Общества Эндокринологии, проходящей в Хэрроугейте, Великобритания, команда специалистов из Imperial College (Лондон), представила новый метод снижения аппетита и, соответственно, терапии ожирения с использованием эндогенных гормонов насыщения, впервые проведя его клинические испытания на людях.[5]
Предыдущие исследования этой же группы показали, что сочетание гормонов глюкагона и глюканоподобного пептида 1 (GLP-1), играющих ключевую роль в регулировании уровня сахара в крови и метаболических процессов в организме, имеющих противоположно направленное действие (глюкагон повышает, а GLP-1 - снижает процент содержания глюкозы в плазме), эффективно действует в отношении снижения веса, ожирения и диабета на мышиной модели.
На этот раз целью исследователей было выяснить, насколько комбинация эндогенных гормонов насыщения снизит аппетит у людей. В эксперименте участвовали 12 волонтеров, которых разбили на четыре группы. Всем участникам четыре раза с интервалом в три дня в течение 120 минут вводили в вену либо глюкагон, либо GLP-1, либо комбинацию из этих гормонов, либо плацебо. Составы групп каждый раз менялись.
Через 90 минут после каждой процедуры участникам предлагалась еда. Было установлено, что комбинация глюкагона и GLP-1 действительно существенно снижает аппетит - получившие именно такую инфузию участники потребляли почти на 18 процентов меньше калорий, чем остальные. При этом никаких негативных побочных эффектов отмечено не было.
Как отмечают авторы, полученные на человеческой модели результаты подтверждают эффективность глюкагон/GLP-1-комбинации для снижения аппетита и дают основания надеяться, что на их основе может быть разработан новый подход к лечению ожирения и диабета.[6]
Тем не менее руководитель исследования профессор Стивен Блум выразил уверенность в том, что новый снижающий аппетит препарат на основе вырабатываемых организмом гормонов появится на рынке к 2020 году.[7]
Ссылки
- ↑ Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.
- ↑ Манцорос Х. С. Обзор: современные представления о роли лептина в развитии ожирения и связанных с ним заболеваний человека Translated, with permission of the ACP—ASIM, from: Mantzoros CS The role of leptin in human obesity and disease: A review of current evidence. Ann Intern Med 1999; 130: 671—80
- ↑ Мищенкова Т. В. и др. Роль гормонов и типов пищевого поведения в развитии метаболического синдрома //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – Т. 7. – №. 7. – С. 12-19.
- ↑ http://humbio.ru/humbio/har/003d60d8.htm
- ↑ http://www.sciencedaily.com/releases/2013/03/130318203332.htm
- ↑ http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0031/ea0031OC4.5.htm
- ↑ http://www.dailymail.co.uk/health/article-2295551/Once-week-jab-curbs-appetite-help-solve-obesity-crisis.html