Содержание
Сердечно-сосудистая система
Общие сведения
Кровь выталкивается из левого желудочка, по артериям системного (или большого) круга кровообращения поступает в капиллярное (микроциркулярное, терминальное) русло периферической сети и возвращается по венам в правое предсердие. Далее она выталкивается из правого желудочка в легочный (или малый) круг кровообращения, откуда возвращается в левый желудочек (А).
Общий объем крови составляет примерно 4-5 л (—7% массы тела, не считая жировых тканей). Около 80% крови циркулирует по венам, правому сердцу и легочным сосудам, которые называются системой низкого давления (А, справа). Эти очень эластичные емкостные сосуды служат резервуарами крови, где кровь хранится и высвобождается в случае необходимости при помощи венозной вазоконстрикции. Когда объем крови увеличивается, например, при переливании крови, более 99% объема донорской крови остается в системе низкого давления (высокоемкостная система) и только менее 1 % циркулирует в артериальной системе высокого давления (низкоемкостная система). И наоборот, снижение объема крови отразится в первую очередь на запасах крови в системе низкого давления. Центральное венозное давление (в правом предсердии или вблизи него 4-12 см вод. ст.), у людей с нормально работающими легкими и сердцем является удобным показателем для оценки объема крови (и объема внеклеточной жидкости).
Минутный сердечный выброс (или объем, СО). Минутный сердечный выброс вычисляется как произведение сердечного ритма (СР) и ударного объема (УО). В покое СО в норме составляет примерно 70 [мин-1] • 0,08 [л] = 5,6 л/мин, или, точнее, в среднем 3,4 л/мин на м2 поверхности тела (сердечный индекс). Увеличение СР (до 180 мин-1) и/или УО может увеличить СО до 15-20 л/мин.
Распределение крови по организму происходит в большом круге кровообращения единовременно (А, величина О) и определяется функциональной приоритетностью органов (жизненно важные органы) и текущими потребностями организма. Поддержание необходимого кровоснабжения мозга (примерно 13 % СО покоя) является самым главным приоритетом не только потому, что мозг- главный жизненно важный орган, но и потому, что он очень чувствителен к гипоксическим повреждениям. Важное значение имеет также перфузия миокарда коронарными артериями (примерно 4% СО покоя), поскольку любые нарушения насосной функции сердца подвергают опасности всю систему кровообращения. Примерно 20-25% СО распределяется между почками. Это очень много, если принять во внимание малую массу почек (только 0,5% массы тела). Почечный кровоток в основном используется для поддержания экскреторной (выделительной) и регуляторной функций почек. Поэтому в почках кровоток может быть временно снижен в пользу кровоснабжения сердца и мозга, например при угрозе шока. При интенсивной физической нагрузке СО увеличивается, и кровь распределяется в больших количествах по скелетным мышцам. При переваривании пищи достаточно большую фракцию СО забирает желудочно-кишечный тракт. Естественно, что все органы не могут получать слишком большой объем крови одновременно. Кровоток к коже (примерно 10% СО покоя) в основном служит для теплоотдачи. Кожный кровоток возрастает в ответ на увеличение выработки тепла организмом (физическая работа) и/или при высокой внешней температуре, а в некоторых случаях снижается (возникает бледность) в пользу жизненно важных органов (например, при шоке).
Весь СО проходит через легочный (малый) круг кровообращения, так как малый и большой круги кровообращения организованы последовательно (А). Бедная кислородом венозная кровь по легочным артериям поступает в легкие, где насыщается кислородом, т. е. «артериализуется». Сравнительно небольшое дополнительное количество насыщенной кислородом крови из большого круга кровообращения достигает легких через бронхиальную артерию. Вся кровь легочного круга кровообращения поступает в сердце по легочным венам.
Общее периферическое сопротивление. Сопротивление кровотока в легочном круге кровообращения составляет только 10% общего периферического сопротивления (ОПС) всех сосудов большого круга кровообращения. Поэтому среднее давление в правом желудочке (примерно 15 мм рт. ст. = 2 кПа) значительно ниже, чем в левом желудочке (100 мм рт. ст. = 13,3 кПа). Поскольку сопротивление в малых артериях и артериолах составляет около 50% ОПС (А, вверху справа), они называются резистивными сосудами.
Кровеносные сосуды и кровоток
В большом круге кровообращения кровь выталкивается из левого желудочка в аорту и возвращается в правое предсердие по полой вене (А). При этом среднее кровяное давление падает от 100 мм рт. ст. в аорте до 2-4 мм рт. ст. в полой вене [А2], что создает разницу давлений (ΔР) примерно в 97 мм рт. ст. (легочный круг кровообращения). По закону Ома,
ΔР (мм рт. ст.] = Q*R, [8.1]
где Q - интенсивность кровотока (мин • л-1), а R- сопротивление кровеносного русла (мм рт. ст. • л • мин-1]. Уравнение [8.1] можно использовать для расчета кровотока в конкретном органе [R - сопротивление органа), а также во всей кровеносной системе, где Q - минутный выброс (объем) сердца (СО) и R- общее периферическое сопротивление кровотока (ОПС). ОПС в покое составляет около 18 мм рт. ст. • мин • л-1.
Аорта и крупные артерии распределяют кровь по периферическим сосудам. При этом они выступают в роли компрессионных камер (амортизирующий эффект), поскольку (благодаря своей высокой эластичности, характеризуемой растяжимостью, ΔV/ΔPtm) они превращают пульсирующий ток крови от сердца в практически равномерный капиллярный кровоток. Высокое систолическое давление при выталкивании крови вызывает растяжение стенок этих эластических сосудов, и часть выталкиваемой крови «хранится» в расширенном просвете сосудов. Благодаря релаксации напряжения стенок сосудов после закрытия клапана аорты поддерживает кровоток во время диастолы. Эластичность (растяжимость) артериальных сосудов снижается с возрастом.
Скорость (V) и интенсивность (Q) кровотока. Площадь поперечного сечения аорты составляет 5,3 см2, общая площадь поперечного сечения всех артерий системы кровообращения - 20 см2 (А5), тогда среднюю скорость кровотока покоя V (во время систолы и диастолы) можно рассчитать из СО покоя (5,6 л/мин): средняя скорость кровотока равна 18 см/с в аорте и 5 см/с в артериях (АЗ). Так как аорта получает кровь только во время периода изгнания, максимальные значения покоя для 1? и 0 у корня аорты во время этого периода гораздо выше (V = 95 см/с, Q = 500 мл/с).
По уравнению Хагена-Пуазейля R = 8 • l • η/(π • r4) [8.2]
сопротивление потока [R] в трубке известной длины (l) зависит от вязкости (η) жидкости и внутреннего радиуса трубки в четвертой степени (г4).
Уменьшение радиуса всего на 16% достаточно для удвоения сопротивления.
Малые артерии и артериолы отвечают почти за 50% ОПС (резистивные сосуды, А1 ), поскольку их малый радиус имеет гораздо большее влияние на общее периферическое сопротивление (ОПС; R ~ 1/r4), чем их большое общее поперечное сечение ПСА (R ~ г2). Следовательно, в этих сосудах кровяное давление значительно снижается. Таким образом, любые изменения радиуса малых артерий и артериол имеют решающее влияние на ОПС. Их ширина (просвет), а также радиус прекапиллярного сфинктера определяют количество крови, попадающей в капиллярное русло (где и происходит газообмен).
Хотя капилляры имеют еще меньший радиус (и гораздо большее сопротивление, чем артериолы), их общий вклад в ОПС составляет лишь около 27%, поскольку их общее попереченое сечение очень велико (А1). Обмен жидкостью и растворенными веществами происходит через стенки капилляров и посткапиллярных венул. Оба этих типа сосудов хорошо подходят для этой задачи, так как (а) V в них очень мала (0,02-0,1 см/с; АЗ) (благодаря большой общей площади поперечного сечения), (б) они имеют очень большую общую площадь обменной поверхности (примерно 1000 м2), (в) их стенки могут быть очень тонкими, а внутренний радиус очень маленьким (4,5 мкм) (закон Лапласа, см. далее).
Трансмуральное (пристеночное) давление наполнения Pfm [Н/м2], т. е. разность давлений по разные стороны стенки полых органов (внутреннее давление минус внешнее давление), вызывает растяжение стенки. Материал эластической стенки, следовательно, должен быть способен противостоять этому растяжению. Результирующее (тангенциальное, пристеночное) трансмуральное давление Т [Н/м] является функцией внутреннего радиуса г [м] данного органа. По уравнению Лапласа для цилиндрических (или сферических) полых тел
Ptm = T/r (или Ptm = 2T w/r). [8.3а/б]
Здесь Т— общее трансмуральное (пристеночное) давление, которое не зависит от толщины стенки. При одном и том же Рtm толстая стенка более эффективна, чем тонкая. Для определения напряжения на единицу площади поперечного сечения стенки (требование к устойчивости ее материала, Н/м2) должна учитываться толщина стенки (w). Уравнение [8.3а/б], следовательно, преобразуется:
Ptm = T* w/r (или Ptm = 2T* w/r). [8.4а/б]
Кровь собирается в вены, которые могут накапливать большие объемы жидкости (АБ). Эти емкостные сосуды служат резервуарами крови.
Сердечный цикл
Сердечный ритм (СР) покоя составляет 60-80 ударов в минуту. Сердечный цикл (А], таким образом, занимает примерно 1 с. В сердечном цикле выделяют четыре периода (фазы): фаза I - изоволюметрического сокращения: фаза II - период изгнания (I и II происходят в систолу); фаза III - период изоволюметрического расслабления; фаза IV - период наполнения (III и IV происходят в диастолу). В конце IV фазы сокращаются предсердия (фаза IVb). Сокращению предшествует электрическое возбуждение предсердий и желудочков.
Сердечные клапаны определяют направление кровотока внутри сердца, например из предсердия в желудочек (фаза IV) или из желудочка в аорту или легочную артерию (фаза II). Все сердечные клапаны закрыты во время фаз I и III (А, вверху). Открывание и закрывание клапанов контролируется давлением с двух сторон клапана.
Сердечный цикл. К концу диастолы синоатриальный узел (СА-узел) желудочков испускает электрические импульсы - на ЭКГ начало зубца Р (фаза IVb, А1). Это приводит к сокращению предсердий (ДА), затем следует возбуждение желудочков (комплекс QRS) - давление в желудочках начинает расти (А2, синяя линия) до тех пор, пока не превысит предсердное давление, клапаны (митральный и трехстворчатый) закрываются сразу после предшествующей продуктивной фазы сердечных тонов. Это означает конец диастолы. Конечно-диастолический объем крови (КДО) в желудочке в среднем составляет около 120 мл (А4) или, более точно, 70 мл/м2 поверхности тела.
Вслед за этим начинается период изоволюмического сокращения (фаза I, примерно 50 мс). Желудочки теперь сокращаются при закрытых клапанах, производя первый тон сердца (А6) - давление в желудочках при этом быстро увеличивается. Наклон этой восходящей кривой давления дает максимальную скорость развития давления (максимум dP/dt). Полулунные клапаны (аорты и легочной вены) теперь открыты, поскольку давление в левом желудочке (А2, синяя линия) больше, чем в аорте (черная прерывистая кривая), примерно на 80 мм рт. ст., а давление в правом желудочке больше, чем в легочной артерии, примерно на 10 мм рт. ст.
Период изгнания (фаза II; в покое примерно 210 мс). Во время этой фазы давление в левом желудочке и аорте достигает максимума и составляет примерно 120 мм рт. ст. (систолическое давление). В начале периода изгнания (Па, или фазы быстрого изгнания) быстро выталкивается большая фракция ударного объема (УО) (А4) и кровоток достигает максимума (А5). Вслед за этим возбудимость миокарда снижается (зубец Т, А1), снижается также давление в желудочках (остающаяся фракция УО изгоняется медленно, фаза 116) до тех пор, пока не падает ниже давления в аорте или легочной артерии соответственно. Это ведет к закрыванию полулунных клапанов - второй сердечный тон (А6). Фракция УО покоя в среднем составляет 80 мл или, более точно, 47 мл/м2 поверхности тела. Фракция выброса (УО/КДО) покоя в среднем составляет 0,67. Конечно-систолический объем (КСО) крови, остающийся в желудочках к концу периода изгнания, составляет примерно 40 мл (А4).
Затем начинается первая фаза желудочковой диастолы, или изоволюмического расслабления (фаза III; примерно 60 мс). Предсердия тем временем наполняются, в основном благодаря засасывающему эффекту, создаваемому при опускании плоскости клапанов во время фазы изгнания. В результате центральное венозное давление (ЦВД) снижается (АЗ, падение от с до х). Желудочковое давление теперь быстро снижается, заставляя атриовентрикулярные клапаны опять открыться под действием недостаточного предсердного давления.
Вслед за этим начинается период наполнения (фаза IV; в покое примерно 500 мс). Кровь быстро переходит из предсердий в желудочки, что приводит к падению ЦВД (АЗ, точка у). Поскольку желудочки за первую четверть диастолы наполняются на 80%, эта фаза называется фазой быстрого желудочкового наполнения (IVa, А4). Желудочковое наполнение замедляется (фаза IV6), вслед за этим происходит систола предсердий (фаза IVb) и обратный пик ЦВД (А2,3). При нормальном сердечном ритме сокращение предсердий дает около 15% объема желудочков. Когда сердечный ритм возрастает, продолжительность сердечного цикла снижается в основном за счет диастолы, и вклад сокращения предсердий в наполнение желудочков увеличивается.
Биение сердца создает пульс (волны давления), который проходит по артериям с характерной скоростью пульса (СП): в аорте СП составляет 3-5 м/с, а в лучевой артерии - 5-12 м/с. СП гораздо выше скорости кровотока (РЭ, которая достигает пика в 1 м/с в аорте и увеличивается пропорционально (а) снижению эластичности (растяжимости) стенок аорты и артерий и (б) увеличению кровяного давления.
Генерация и проведение сердечного импульса
Сердце содержит мышечные клетки, которые генерируют электрические импульсы (клетки водителя ритма), проводят их (система проведения) и отвечают на эти стимулы [рабочий миокард). Сердечные импульсы генерируются внутри сердца (спонтанно; это свойство называется автоматизмом). Частота и регулярность работы клеток водителя ритма (пейсмекеров) тоже является (внутренним) свойством сердца (ритмические сокращения). Мышцы сердца (миокарда) образуют функциональный (не анатомический) синцитий, поскольку клетки соединены щелевыми контактами - вставочными дисками; так же осуществляется предсердно-желудочковый контакт. Импульс, возникающий в любом отделе сердца, ведет к полному сокращению обоих желудочков и предсердий или полному отсутствию сокращения (ответ по типу «все или ничего»).
Сердечное сокращение в норме стимулируется импульсами синоатриального узла (СА-узла), который также называется водителем ритма первого порядка. Импульсы проводятся (А) через предсердие к предсердно-желудочковому (атриовентрикулярному) узлу (АВ-узлу). Пучок Гиса является началом специализированной проводящей системы, включающей также правую и левую ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье, которые проводят импульсы далее в миокард желудочков, где эти импульсы перемещаются изнутри наружу и от вершины к основанию сердца. Эту электрическую активность можно регистрировать in vivo (В) - электрокардиограмма.
Потенциал водителя ритма (Б1, вверху). Клеточный потенциал СА-узла называется потенциалом водителя ритма. Эти клетки не имеют устойчивого потенциала покоя. Вместо этого, они медленно деполяризуются сразу после каждой реполяризации, наиболее отрицательное значение которой называется максимальным диастолическим потенциалом (МДП, примерно -70 мВ). Медленная диастолическая деполяризация, или предпотенциал (ПреП), преобладает до тех пор, пока снова не будет достигнут пороговый потенциал (ПП). Таким образом, запускается следующий потенциал действия (ПД).
Потенциал водителя ритма (Б1, внизу) подвергается разнообразным присущим ему изменениям ионной проводимости (g) и ионного тока (Л через плазматическую мембрану. Начинаясь с МДП, запускаемые гиперполяризацией увеличение ионселективной проводимости и приток катионов (//) в клетки ведут к медленной деполяризации (ПреП). По достижении ПП быстро растет gCа и наклон потенциала водителя ритма увеличивается, что вызывается усилением притока Са2+ (ICа). Когда потенциал доходит до положительных значений, резко возрастает, что приводит к притоку К+ (IK), и клетки водителя ритма реполяризуются до МДП.
Каждый потенциал действия в синоатриальном узле обычно генерирует один удар сердца. Сердечный ритм, следовательно, определяется частотой генерации импульсов водителя ритма. Частота генерации импульсов снижается (БЗ, прерывистая линия), если (а) уменьшается наклон ПреП (БЗа); (б) ПП становится менее отрицательным (БЗб); (в) МДП становится более отрицательным, что приводит к началу спонтанной деполяризации нижних (более удаленных, дистальных) уровней проводящей системы (БЗв); (г) реполяризация после потенциала действия происходит медленнее (наклон становится более пологим).
Первые три условия увеличивают время, необходимое для достижения порогового потенциала (ПП).
Все компоненты проводящей системы могут деполяризоваться спонтанно, но синоатриальный узел является естественным, или номотопным (нормально расположенным), водителем ритма (синусовый ритм обычно составляет от 60 до 100 мин-1). Собственный ритм других водителей медленнее, чем синусовый ритм, поскольку наклон их ПреП и реполяризация более пологие (см. выше). Потенциал действия, возникающий в синоатриальном узле, наступает, следовательно, на более удаленных (более низких) уровнях проводящей системы до того, как спонтанная деполяризация достигает ПП. Собственный ритм низших компонентов проводящей системы [эктопические, или смещенные, водители ритма) начинает играть роль (а) при увеличении собственной частоты; (б) когда более быстрые водители ритма подавлены; (в) проводимость сино-атриального узла нарушена. Сердечные удары при атриовентрикулярном ритме (от 40 до 55 мин-1), или даже при более медленном ритме (от 25 до 40 мин-1), в этом случае контролируются (желудочковыми) водителями ритма третьего порядка.
Угнетение при перевозбуждении. Автоматизм клеток, более удаленных от водителей ритма (например, АВ-узла или волокон Пуркинье), временно подавляется после эксплуатации при высокой частоте сердечных сокращений. Это ведет к увеличенному притоку Na+ и, следовательно, к увеличению активности Na+-К+-АТФазы. Поскольку это электрогенный фермент, клетки гиперполяризуются, и для достижения порогового потенциала требуется больше времени, чем без предшествующего высокочастотного воздействия (БЗв).
Клетки рабочего миокарда содержат потенциалзависимые быстрые Na+-каналы, которые осуществляют кратковременный, но быстрый приток Na+ в начале потенциала действия. Наклон их потенциалов действия, таким образом, увеличивается быстрее, чем для потенциала водителя ритма (А). Потенциал покоя преобладает над потенциалом действия (ПД), т. е. в рабочем миокарде в норме спонтанная деполяризация не возникает. Длительный миокардиальный потенциал действия имеет характерное плато. Таким образом, участки миокарда, стимулируемые первыми, все еще находятся в стадии рефрактерности в тот момент, когда ПД достигает участков миокарда, получивших стимул в последнюю очередь. Это предотвращает циклическое наступление ПД в миокарде. Данное условие выполняется вне зависимости от того, является ли сердечный ритм быстрым или очень медленным, поскольку продолжительность ПД варьирует в соответствии с сердечным ритмом (Б2).
Роль Са2+. Наступающий ПД открывает потенциалзависимые Са2*-каналы (ассоциированные с дигид-ропиридиновыми рецепторами) в сарколемме клеток миокарда, запуская приток Са2+ из внеклеточного пространства. Это вызывает локальное увеличение цитоплазматической концентрации Са2+ (Сa2+-«вспышки»), что в свою очередь запускает открытие лигандзависимых, рианодинчувствительных Са2* -каналов в саркоплазматическом ретикулуме (депо Са2+). Приток Са2+ в цитоплазму приводит к электромеханическому сопряжению и сокращению миокарда. Концентрация Са2+ в цитоплазме определяется активным транспортом ионов Са2+ назад: (а) в депо Са2+ при помощи Са2+-АТФазы ISERCA), которая стимулируется фосфоламбаном, (б) во внеклеточное пространство. Это осуществляется с помощью Са2+-АТ-Фазы и обменника 3Na+/2Ca?+, который работает за счет электрохимического градиента Na+, устанавливаемого Na+-К+-АТФазой.
Несмотря на то что сердце сокращается автономно, существуют эфферентные сердечные нервы, отвечающие в основном за модуляцию сердечной деятельности в соответствии с меняющимися потребностями. Автономная нервная система (и адреналин в плазме] может воздействовать на следующие аспекты сердечной деятельности: (а] скорость генерации импульсов водителями ритма и, следовательно, сердечный ритм (хронотропное действие); (б) скорость проведения импульса, особенно в атриовентрикулярном узле (дромотропное действие);(в) сократимость сердца, т. е. силу сокращения сердечной мышцы при заданной начальной длине волокна (инотропное действие).
Эти изменения в работе сердца индуцируются ацетилхолином (АХ), высвобождаемым в парасимпатической нервной системе - в блуждающем нерве (связывается с Мg-холинорецепторами клеток водителя ритма), норадреналином (НА) в симпатической нервной системе и адреналином плазмы крови (А). НА и А связываются с -адренорецепторами. Частота запуска СА-узла увеличивается под действием НА и А (положительный хронотропный эффект) и снижается под действием АХ (отрицательный хронотропный эффект), так как эти вещества могут вызывать изменение наклона ПреП и МДП в клетках СА-узла (БЗа и в). Под влиянием АХ наклон ПреП становится меньше (уплощается), МДП становится более отрицательным, а растет. И обратно, наклон и амплитуда ПреП растут под влиянием А или симпатических стимулов (высокий If) благодаря росту катионной проводимости (Na+) и, при некоторых условиях, снижению дк. Только НА и А имеют хронотропные эффекты на проксимальные компоненты проводящей системы. От них зависит, будут ли участвовать в процессе атриовентрикулярный узел или водители ритма третьего порядка.
АХ (левая ветвь блуждающего нерва) снижает скорость проведения импульса в атриовентрикулярном узле, тогда как НА и А ее увеличивают благодаря отрицательному и положительному дромо-тропным эффектам соответственно. В основном это достигается через изменения амплитуды и наклона в конце ПД (БЗв и Б4), что вызывается изменениями проводимостей и дса.
При положительном инотропном эффекте НА и А воздействуют непосредственно на рабочий миокард. Результирующее увеличение сократимости основано на увеличении притока ионов Саг+ из внеклеточного пространства, запускаемом β1-адренорецепторами, что приводит к увеличению концентрации Са2+ в цитоплазме. Этот приток Са2+ можно ингибировать введением блокаторов Са2+-каналов (антагонистов Са2+). Другие факторы, увеличивающие сократимость миокарда, - это увеличение продолжительности ПД, приводящее к увеличению продолжительности притока Са2+, и ингибирование Na+ -К+ -АТФазы (например, сердечными гликозидами дигиталисом и строфантином). Последствия этого процесса таковы: пологий градиент Na+ на клеточной мембране → снижение движущей силы для 3Na+/Са2+-переносчика → снижение притока Са2+→ увеличение концентрации Са2+ в цитоплазме.
При низком сердечном ритме приток Са2+ также низкий (несколько ПД в единицу времени) - между отдельными ПД остается достаточно много времени для опока Са2+. Средняя концентрация Са2+ в цитоплазме, следовательно, понижена, и сократимость также низкая. Только при помощи этого косвенного механизма нейроны симпатической нервной системы способны вызывать отрицательный инотропный эффект (частотный инотропизм). НА и А могут оказывать свой положительный инотропный эффект или косвенно, или прямо при помощи β1-адренорецепторов рабочего миокарда.
Электрокардиограмма (ЭКГ)
ЭКГ регистрирует разность потенциалов (в несколько мВ), вызываемую возбуждением миокарда. ЭКГ дает информацию о расположении сердца, относительном размере его камер, сердечном ритме, о генерации импульса и его проведении, о нарушениях ритма, размере и локализации ишемического очага, изменениях электрической активности, о влиянии лекарств на работу сердца. Однако с помощью ЭКГ нельзя получить данные о сокращении миокарда и его нагнетательной функции.
Регистрируемая на ЭКГ разность потенциалов возникает между стимулируемым и нестимулируе-мым участками миокарда. Полностью стимулируемая или нестимулируемая ткань миокарда не генерирует регистрируемого потенциала. Распространение фронта возбуждения через сердечную мышцу вызывает многочисленные потенциалы, которые варьируют по величине и направлению.
Эти векторы можно изобразить стрелочками, длина которых показывает величину потенциала, а направление - направление потенциала (стрелка направлена к +). По правилу параллелограмма интегральный вектор является суммой многочисленных индивидуальных векторов на данный момент времени (А, красная стрелка).
В течение сердечного цикла величина и направление интегрального вектора меняются, и конец вектора описывает векторную петлю, которую можно регистрировать с помощью векторкардиограммы. (На А, наибольший вектор (главный вектор) изображен в виде стрелочки, называемой «электрической осью» сердца, см. ниже.)
Грудные отведения и отведения от конечностей позволяют визуализировать с помощью электрокардиограммы изменения интегрального вектора во времени, проецируя его на плоскость, определяемую отведениями (скалярная ЭКГ). Если направление отведения совпадает с направлением интегрального вектора, величина регистрируемой разности потенциалов максимальная (R-зубец —1-2 мВ); если же эти направления взаимно перпендикулярны, разность потенциалов равна 0. Отведения Эйнтховена I, II и III- это биполярные отведения от конечностей, расположенные во фронтальной плоскости. Отведение I регистрирует потенциалы между левой и правой рукой, отведение II - между правой рукой и левой ногой, а отведение III - между левой рукой и левой ногой (В1). Отведения Гольдбергера - это униполярные дополнительные отведения от конечностей во фронтальной плоскости. Одно отведение (правая рука, aVR, левая рука, aVL, или левая нога, aVF, Г2) работает как активный электрод, тогда как другие две конечности соединены и служат в качестве референтного электрода (Г1). Отведения Вильсона (V1-V6) - это униполярные грудные отведения, расположенные на левой стороне грудной клетки почти в горизонтальной плоскости (Е). Если их использовать в комбинации с вышеупомянутыми отведениями во фронтальной плоскости, они дают трехмерную перспективу интегрального вектора. Чтобы сделать измерения с грудными отведениями (активный электрод), три отведения от конечностей соединяют и получают объединенный референтный электроде высоким сопротивлением (5 кОм). Грудные отведения в основном определяют потенциалы векторов, направленных назад. Эти потенциалы трудно измерить с помощью фронтальной проекции. Поскольку вектор комплекса ORS (см. ниже) обычно направлен вниз и назад влево, комплекс QRS, записанный от отведений V1-V3, обычно отрицательный, тогда как от отведений V5 и V6 - обычно положительный.
В некоторых случаях используются внутрипищеводные отведения и дополнительные отведения, расположенные в правой части грудной клетки (Vr3-Vr6) и слева сзади (V7-V9) (Е2)- ЭКГ отражает электрическую активность в виде зубцов, сегментов и комплексов (Б и с. 203В). Согласно принятому международному соглашению направленные вверх зубцы считаются положительными ( + ), а направленные вниз отрицательными (-). Электрическая активность, вызванная предсердной деполяризацией, регистрируется как Р-зубцы (< 0,3 мВ, < 0,1 с). Реполяризация предсердий обычно не представлена на ЭКГ, поскольку ее маскирует комплекс ORS. Комплекс QRS (< 0,1 с) состоит из одного, двух или трех компонентов: 0-зубец (мВ < 1/4R, < 0,04 с), Q-зубец и/или S-зубец (R+S > 0,6 мВ). Средний потенциал комплекса 0/75 является суммой потенциалов зубцов Q, R и S (с учетом их знаков). Вольтаж комплекса QRS выше (в большинстве отведений), чем для R-зубца, поскольку мышечная масса желудочков гораздо больше, чем масса предсердий. R-зубец — это любое положительное колебание в комплексе QRS, что означает, что R-зубцы от разных отведений могут не совпадать. Комплекс QRS отражает деполяризацию желудочков, а Т-зубец - их реполяризацию. Несмотря на то что зубец отражает обратный процесс, по направлению он совпадает с R-зубцом ( + в большинстве отведений). Это означает, что импульсы деполяризации и реполяризации распространяются не в одном направлении (QRS и T; векторы имеют одно и то же направление, несмотря на обратную полярность при реполяризации). Сегмент РО (или PR) (возбуждение всех предсердий) и сегмент ST (возбуждение всех отделов желудочков) расположены симметрично по изоэлектрической линии (0 мВ). Интервал РВ (или PR] (< 0,2 с) измеряется от начала Р-зубца и до начала Q-зубца (или R-зубца, если Q-зубец отсутствует) и соответствует времени, необходимому для предсердно-желудочковой проводимости (В). Интервал ВТ измеряют от начала Q-зубца до конца Т-зубца. Он представляет собой общее время, необходимое для деполяризации и реполяризации желудочков, и зависит от сердечного ритма (от 0,35 до 0,40 с при сердечном ритме 75 мин-1).
Hа круге Кабреры (Д) показаны шесть фронтальных отведений (по Эйнтховену и Гольдбергеру). Измерения амплитуды Q, R и S от двух и более отведений можно использовать для определения величины проекции любого интегрального вектора на фронтальную плоскость (Ж). Направление главного вектора ORS называется осью BRS (ВЗ и Ж, красные стрелочки). При нормальном распространении возбуждения направление оси вектора ORS и направление продольной анатомической оси сердца совпадают.
У взрослых главная ось вектора QRS («электрическая ось» сердца в норме) расположена между +90° и -30° (Ж, 3). Тип правой оси (а = +120° —1-90°) встречается у детей, а у взрослых, как правило, это признак патологии. Ось вектора QRS в диапазоне от +90° до +60° описывается как тип вертикальной оси (Ж1), а в диапазоне от +60° до +30° - как тип промежуточной оси (Ж2). Тип левой оси - a = +30° -30° (ЖЗ).
Анормальные отклонения. Отклонения оси вправо (> +120°) могут развиваться при гипертрофии правого желудочка, а отклонения влево (более отрицательные, чем -30°) - при гипертрофии левого желудочка__Я
Крупноочаговый инфаркт миокарда (ИМ) может сдвинуть электрическую ось сердца. Обозначенные нарушения Q-зубца (V1) типичны при трансмуральном инфаркте миокарда (включающем всю толщину стенки желудочка): продолжительность зубца Q > 0,04 с и его амплитуда составляют >25% от общей амплитуды комплекса QRS. Эти изменения появляются в течение 24 ч с момента развития инфаркта миокарда и вызываются неспособностью пораженного миокарда к проведению электрических импульсов. Смещение возбуждающего вектора к здоровой контралатеральной стороне сердца, таким образом, происходит при деполяризации пораженной части миокарда (первые 0,04 с QRS). Говорят, что «вектор 0,04 с» направлен от инфаркта. Передний инфаркт миокарда определяется тем, как сильно выражены отрицательные зубцы 0 (при менее значительных зубцах R] в основном в отведениях V5, V6, I и aVL.
Изменения зубца Q могут наблюдаться в течение нескольких лет после инфаркта (И2, 3), таким образом, при обнаружении они необязательно говорят об остром инфаркте. Сегмент SV указывает на участки ишемии, но еще на некротизированные участки миокарда. Это может наблюдаться: (1) при ишемии миокарда (стенокардии); (2) на начальных стадиях трансмурального инфаркта миокарда: (3) при нетрансмуральном инфаркте миокарда; (4) за несколько часов или несколько дней до трансмурального инфаркта миокарда (И4). Сегмент ST нормализуется в течение 1-2 дней после инфаркта, но зубцы Т остаются инвертированными в течение двух недель (И5 и 2).
Возбуждение при электролитных нарушениях
Гиперкалиемия. Первые признаки гиперкалиемии сопровождаются различными изменениями, например увеличение МДП в синоатриальном узле. Иногда наблюдается положительный хронотропный эффект. При острой гиперкалиемии сдвиг МДП в положительную область ведет к инактивации Na+-каналов и к уменьшению наклона и амплитуды ПД в синоатриальном узле (отрицательный дромотропный эффект). Более того, проводимость К+ (gK<) при этом растет, и наклон ПреП становится более пологим из-за отрицательного хронотропного эффекта. Ускоренная реполяризация миокарда снижает цитоплазматическую концентрацию Са2+. В критических случаях водитель ритма не действует вообще (паралич сердца). Гипокалиемия (умеренная) имеет положительный хроно-тропный и инотропный эффекты, тогда как считается, что гиперкальциемия способна увеличивать gK и таким образом укорачивать продолжительность миокардиального потенциала действия.
ЭКГ. Изменения в концентрации К+ и Са2+ в плазме крови приводит к изменению характеристик возбуждения миокарда.
- Гиперкалиемия (>6,5 ммоль/л): высокий пик зубца Т и нарушения проводимости калия, а также увеличение сегмента PQ и расширение комплекса QRS. В критических случаях может произойти остановка сердца.
- Гипокалиемия (<2,5 ммоль/л): уменьшение сегмента ST, двухфазные зубцы Т (положительные, затем отрицательные), затем положительный зубец U.
- Гиперкальциемия (>2,75 ммоль/л общего кальция): уменьшение сегмента QГ из-за уменьшения сегмента ST.
- Гипокальциемия (<2,25 ммоль/л общего кальция): увеличение сегмента QT.
Аритмии
Аритмии - это патологические изменения в генерации сердечных импульсов или их проведении, которые могут быть установлены при помощи ЭКГ. Нарушения генерации импульсов меняют синусный ритм. Синусовая тахикардия (А2): синусный ритм возрастает до 100 мин-1 или выше, например, из-за физического напряжения, тревоги, лихорадки (жара) (возрастает примерно на 10 ударов в минуту на каждый градус) или гипертиреоза. Синусовая брадикардия', сердечный ритм падает ниже 60 мин-1 (например, при гипотиреозе). В обоих случаях ритм является регулярным, тогда как при синусовых аритмиях он варьирует. В юности синусовые аритмии могут быть физиологическими и зависят от дыхания (сердечный ритм возрастает при вдохе и снижается при выдохе).
Эктопические водители ритма. Очаги в предсердии, атриовентрикулярном узле или желудочке могут инициировать ненормальные эктопические (смещенные) импульсы, даже когда имеет место нормальная (номотопная) генерация стимулов синоатриальным узлом (А). Быстрая разрядка импульса из предсердного центра может привести к предсердной тахикардии (множественные зубцы вместо нормального Р-зубца), при этом может индуцироваться трепетание желудочков на уровне 200 мин-1. К счастью, только каждый второй или третий стимул передается желудочкам, поскольку часть импульсов поступает в волокна Пурки-нье (самые продолжительные ПД) во время их рефрактерного периода. Таким образом, волокна Пуркинье работают как фильтр частоты импульсов. Повышенный уровень предсердных сокращений (до 350 мин-1) называется трепетанием предсердий, а все более высокие скорости сокращений - мерцанием (фибрилляцией) предсердий (до 500 мин-1). Стимуляция желудочков в этом случае нерегулярна (мерцательная аритмия). Желудочковая тахикардия является быстрой последовательностью импульсов, происходящих из желудочкового (эктопического) центра и начинающихся с экстрасистолы ОС) (БЗ; вторая ЭС). Сердце в результате не наполняется полностью, и ударный объем снижается. Желудочковая экстрасистолия может привести к фибрилляции желудочков (очень частые и некоординированные сокращения, Б4). Поскольку желудочки не могут транспортировать кровь, фибрилляция желудочков может привести к смерти.
Фибрилляция желудочков происходит в основном тогда, когда эктопический очаг возбуждается во время периода относительной рефрактерности предыдущего ПД (называемого периодом уязвимости - Т-зубец на ЭКГ). Потенциал действия, запускаемый во время этого периода, имеет меньший наклон, более низкую скорость проведения и более краткую продолжительность. Это приводит к новому возбуждению тех участков миокарда, которые уже были стимулированы (обратное распространение возбуждения). Фибрилляция желудочков может быть вызвана несчастным случаем с воздействием электричества и своевременной медициной достаточно надежно корректируется с помощью электрической дефибрилляции.
Экстрасистолы (ЭС). Распространение импульсов, проходящих из наджелудочкового (предсердного или нодального) эктопического центра к желудочкам, может нарушить их синусный ритм, что ведет к наджелудочковой (суправентрикулярной) аритмии. При предсердной экстрасистоле Р-зубец ЭКГ искривлен, тогда как комплекс QRS остается нормальным. Нодальные экстрасистолы ведут к ретроградной стимуляции предсердий, вследствие чего R-зубец становится отрицательным и либо маскируется комплексом QRS, либо появляется вскоре после него (Б1 справа). Поскольку синоатриальный узел часто разряжается суправентрикулярной экстрасистолой, интервал между R-зубцом экстрасистолы (Rэс) и следующим нормальным R-зубцом возрастает на время, которое необходимо стимулу для прохождения пути из очага к СА-узлу. Это - постэкстрасистолическая пауза. Интервалы RR следующие: RэсR > RR и (RRэс + RэсR) < 2 RR(Б1).
Желудочковые (или инфранодальные) экстрасистолы (Б2, 3) искажают комплекс QRS в экстрасистолу. Если синусный ритм достаточно слабый, ЭС будет вызывать сокращение желудочков между двумя нормальными сердечными ударами, это называется интерполяционной ЭС (Б2). Если синусовый ритм высокий, следующий стимул достигает желудочков, когда они еще рефрактерны после эктопического возбуждения. Сокращение желудочков, следовательно, блокируется до следующего стимула, что приводит к компенсаторной паузе, когда RRэс + RэсR = 2 RR.
Нарушения проведения импульса: АВ-блокада. АВ-блокада первой степени: пролонгированное, но в остальном нормальное проведение импульса в АВ-узел (сегмент PQ > 0,2 с); АВ-блокада второй степени: проводится только каждый второй (блокада 2:1) или третий (блокада 3:1) импульс. АВ-блокада третьей степени, импульсы не проводятся; может случиться внезапная остановка сердца [синдром Адама-Стокса, или обморок). При этом включаются желудочковые водители ритма (желудочковая брахикардия с нормальным предсердным ритмом возбуждения), что приводит к частичному или полному разъединению комплекса QRS и R-зубцы (Б5). Сердечный ритм падает до 40-55 мин-1, если АВ-узел действует как водитель ритма (В5), и даже до 25-40 мин-1, если включается (желудочковый) водитель ритма третьего порядка. В этом случае используются искусственные водители ритма.
Блокада ножек пучка Гиса: нарушение проводимости в ветви пучка Гиса. При этом происходят серьезные изменения QRS, поскольку поврежденная часть миокарда активируется его здоровой частью по аномальным путям.
Зависимость «давление-объем» для желудочков сердца
Соотношение между объемом (длиной) и давлением (напряжением) желудочка связано с зависимостью между длиной мышцы и силой ее сокращения с учетом специфики сердца. Диаграмма работы сердца может быть получена при нанесении на график изменений давления в желудочке и его объема за время одного полного сердечного цикла (А1, точки A-D-S-V-A, значения давления для левого желудочка).
Для построения диаграммы работы желудочков можно использовать следующие кривые «давление-объем»:
- Латентная (в покое) кривая «давление-объем»: показывает давление, которое пассивно (без мышечного сокращения) возникает при различных объемных нагрузках на желудочек (А1, 2; синяя кривая).
- Изоволюмическая пиковая кривая (А1, 2, зеленая кривая): построена по экспериментальным данным - измерения на изолированном сердце. Данные получены для различных объемных нагрузок путем измерения пикового давления в желудочках при постоянном объеме во время сокращения. Следовательно, сокращение изоволюмическое (при одном и том же объеме), и выброса при этом не происходит (А2, вертикальные стрелки).
- Изотоническая (изобарная) пиковая кривая (А1, 2, фиолетовая кривая): также основана на экспериментальных измерениях, сделанных при разных объемных нагрузках при изотонических (изобарных) условиях, т. е. выброс контролируется таким образом, что желудочковое давление остается постоянным при уменьшении объема (А2, горизонтальные стрелки).
- Постнагрузочная пиковая кривая (А1, 2, оранжевая кривая): систола состоит из фазы изоволюмического сокращения (А1, А-D), за которой следует ауксотоническая фаза выброса (объем снижается, в то время как давление продолжает расти) (А1, D-S и с. 199А, фаза II). Этот тип смешанного сокращения называется постнагрузочным сокращением (см. с. 73Б). При данной объемной нагрузке (преднагрузка) (А1, точка А) значение постнагрузочного пика меняется (А1, точка S) в зависимости от аортального давления конца диастолы (А1, точка D). Все значения пиковых постнагрузок лежат на прямой, соединяющей изотонические и изоволюмические пики для каждой объемной нагрузки (точка А) (А1, точки Т и М).
Диаграмма работы желудочков. Соотношение «давление-объем», наблюдаемое в течение сердечного цикла, можно представить в виде диаграммы работы, например, левого желудочка (А1): конечно-диастолический объем (КДО) составляет 125 мл (А1, точка А). Во время фазы изоволюметрического сокращения давление в левом желудочке возрастает (все клапаны закрыты) до тех пор, пока не будет достигнуто диастолическое аортальное давлении (80 мм рт. ст. в данном случае) (А1, точка D). Затем аортальный клапан открывается. Во время периода изгнания объем желудочка уменьшается на ударный объем (УО), тогда как давление вначале продолжает расти (закон Лапласа, уравнение [8.46]: Ptm↑, поскольку r↓ и w↑). Как только достигается максимальное (систолическое) давление (А1, точка S), объем остается практически постоянным, а вот давление немного падает до тех пор, пока не опустится ниже аортального, заставляя закрыться аортальный клапан (А1, точка К). Во время фазы изоволюмического расслабления давление быстро снижается практически до О (А1, точка V). Желудочки теперь содержат только конечно-систолический (резервный) объем (КСО), который равен в данном примере 60 мл. Давление желудочков слегка возрастает во время фазы наполнения (пассивная кривая «давление-объем»).
Работа и мощность сердца
Поскольку работа (Дж = Н • м) эквивалентна произведению давления (Н • м-2 = Па) на объем (м3), участок внутри диаграммы работы сердца (А1, розовый участок) характеризует работу, совершаемую левым желудочком во время систолы (13,333 Па • 0,00008 м3 = 1,07 Дж; правый желудочек: 0,16 Дж). В систоле миокард совершает работу в основном путем активного сокращения, а гораздо меньшая доля работы связана с пассивным эластичным сопротивлением желудочка - его растяжением при наполнении. Это - работа наполнения в диастоле (А1, синий участок под синей кривой) миокарда желудочка (опосредованно), миокарда предсердия, а также дыхательных и скелетных мышц (венозный возврат).
Общая работа сердца. Кроме работы, выполняемой правым и левым желудочками в систоле (примерно 1,2 Дж в покое), сердце должно генерировать еще 20% энергии (0,24 Дж) для пульса. Для движения крови в покое требуется лишь небольшое количество энергии (1% общей работы сердца), но энергетические требования возрастают вместе с сердечным ритмом. Общая мощность сердца (работа/время) в покое (70 мин-1 = 1,17 с-1) составляет примерно 1,45 Дж • 1,17 с-1 = 1,7 Вт.
Регуляция ударного объема
Механизм Франка-Старлинга (МФС): сердце автономно отвечает на изменения объема желудочков или нагрузки аортального давления, корректируя ударный объем (УО) по сердечной преднагрузке (напряжение покоя). МФС также поддерживает эквивалентные значения УО в обоих желудочках для предотвращения нарушений в легочном (малом) или системном (большом) кругах кровообращения.
Преднагрузочные изменения. Когда объемная нагрузка (преднагрузка) возрастает, начало изоволюмического сокращения сдвигается вправо по латентной P-V-кривой (А1, от точки А до точки А1). Это увеличивает конечно-диастолический объем (КДО), ударный объем (УО), работу сердца и конечно-систолический объем (КСО) (А).
Постнагрузочные изменения. Когда нагрузка аортального давления (постнагрузка) возрастает, аортальный клапан не открывается до тех пор, пока давление в левом желудочке не увеличится соответствующим образом (А2, точка Dt). Так, УО во время короткой переходной фазы (У0() снижается, и КСО возрастает (KCOt). Вслед за этим начало изоволюмического сокращения сдвигается вправо по латентной Р-V-кривой (А2, точка Ад). УО затем нормализуется (УО2). несмотря на увеличенное аортальное давление (D2), что приводит к сравнительно большому увеличению КСО (КСОд).
Преднагрузочные или независимые постнагрузочные изменения силы сердечных сокращений обсуждаются в терминах сократимость или инотропный эффект. Сила сердечных сокращений увеличивается в ответ на норадреналин (НА) и адреналин (А), а также на увеличение сердечного ритма (опосредованный р^-адренорецепторами, положительный инотропный эффект и частотный инотропный эффект соответственно). Это вызывает несколько эффектов, в особенности увеличение пиков изоволюмического давления (АЗ, зеленая кривая). Сердце, таким образом, может качать кровь против увеличивающегося уровня давления (АЗ, точка D3) и/или выталкивать больший ударный объем УО (за счет КСО) (АЗ, У04).
В то время как изменения преднагрузки воздействуют на силу сокращения, изменения сократимости также воздействуют на скорость сокращения. В клинической практике как мера сократимости используется увеличение изоволюмического давления в единицу времени (максимум dP/dt). dP/dt увеличивается под действием НА и А и снижается при брадикардии или при параличе сердца.
Венозный возврат
Кровь из капилляров собирается в вены и возвращается в сердце. Механизмы, способствующие венозному возврату (Б): (a) vis a tergo (т. е. посткапиллярное кровяное давление, КД) (примерно 15 мм рт. ст.); (б) присасывающий эффект АВ-перегородки сердца, возрастающий при снижении частоты циклов работы сердечного клапана в систолу; (в) давление, оказываемое на вены при сокращении скелетных мышц (мышечный насос) клапаны вен препятствуют обратному току крови; (г) увеличенное брюшное давление вместе со сниженным внутригрудным давлением во время вдоха (Ppl), что ведет к дилатации грудных вен и засасыванию крови из соседних сосудов.
Ортостатический рефлекс
При вставании из положения лежа на спине в вертикальное положение (ортостатическое изменение) кровеносные сосуды в ногах подвергаются дополнительному гидростатическому давлению кровяного столба. Результирующая вазодилатация увеличивает объем крови в венах ног (примерно на 0,4 л). Поскольку эта кровь берется из общего циркулирующего объема крови, т. е. в основном из легочных сосудов, венозный возврат в левое предсердие снижается, что приводит к снижению ударного объема и минутного сердечного выброса. Для предотвращения избыточного падения артериального давления происходит рефлекторное увеличение (ортостатический рефлекс) сердечного ритма и периферического сопротивления; при этом может произойти ортостатический коллапс. Уменьшение кровяного давления более резко выражено в положении стоя, чем при ходьбе, что обусловлено насосной функцией мышц. И наоборот, давление в венах, расположенных выше уровня сердца, например в церебральных венах, снижается, когда человек находится в положении стоя в течение длительного времени. Поскольку венозное давление чуть ниже диафрагмы остается постоянным, несмотря на изменение положения тела, это положение называется точкой гидростатической нейтральности.
Центральное венозное давление (ЦВД) измеряется в правом предсердии (норма: 0-12 см водн. ст. или 0-9 мм рт. ст.). Поскольку ЦВД зависит главным образом от объема крови, в клинической практике с помощью монитора, записывающего ЦВД, контролируют объем крови (например, при переливании крови). Повышенное значение ЦВД (> 20 см водн. ст. или 15 мм рт. ст.) может быть патологическим (например, из-за паралича сердца или других болезней, связанных с дисфункцией сердечного насоса) или физиологическим (например, при беременности).
Артериальное давление
Термин «кровяное давление» СКД per se относится к артериальному КД в большом круге кровообращения. Максимальное значение КД достигается в аорте во время периода изгнания в систолу; это - систолическое давление (Ps); минимальное аортальное давление достигается во время фазы изоволюмического сокращения (в то время, когда аортальные клапаны закрыты) и называется диастолическим давлением (Рd) (А1). Разность систолического и диастолического давлений [Рs—Pd] называется истинной пульсовой амплитудой или пульсовым давлением (ПД), и является функцией ударного объема (УО) и эластичности артерий 1C = dV/dP). Когда С снижается при постоянном значении УО, систолическое давление Ps растет быстрее, чем диастолическое давление Рd, т. е. ПД будет увеличиваться (обычно в пожилом возрасте, как описано ниже). То же самое происходит при увеличении УО при постоянном значении С.
Если общее периферическое сопротивление (ОПС) увеличивается, а время выброса УО остается тем же, Ps и Рd увеличатся на одно и то же значение (без изменения ПД). Однако увеличение ОПС обычно ведет к запаздыванию выброса УО и снижению соотношения роста артериального объема к периферическому опоку во время периода изгнания. Вслед за этим Ps возрастает менее резко, чем Рф, и ПД снижается.
Нормальный диапазон. Pd обычно составляет от 60 до 80 мм рт. ст., Ps от 100 до 120 мм рт. ст. в покое (в положении сидя или полулежа). Если в покое Ps 120-139 мм рт. ст. и/или Рф 80-89 мм рт. ст., то состояние считают прегипертензивным (по принятой классификации) (В). Поддержание оптимального КД путем регуляции необходимо для перфузии тканей.
Аномально низкое значение КД (гипотензия) может привести к шоку, аноксии и разрушению тканей. Хронически повышенное КД (гипертензия) также вызывает повреждения, поскольку могут повреждаться важные сосуды (особенно сосуды сердца, мозга, почек и сетчатки глаза).
Среднее значение КД (среднее значение измерений, производимых через определенные промежутки времени) является решающим фактором для периферической перфузии.
Хотя среднее КД слегка падает при циркуляции крови из аорты в артерии, в самых крупных артериях (например, в бедренной артерии) Ps обычно выше, чем в аорте (А1 ср. А2), поскольку эластичность этих больших сосудов ниже, чем эластичность аорты (см. скорость пульса).
Прямые инвазивные измерения КД показывают, что кривая КД в артериях, дистальных по отношению к сердцу, не синхронна с кривой аорты из-за запаздывания на время, необходимое для прохождения пульса (3-10 м/с); ее форма также отличается (А1, 2).
КД обычно измеряется (на уровне сердца) по методу Рива-Роччи при помощи сфигмоманометра (Б). Надувная манжета удобно обертывается вокруг руки вблизи сгиба локтя, а на плечевую артерию помещают стетоскоп. Давление в манжете нагнетают до давления воздуха более высокого, чем ожидаемое Ps (лучевой пульс исчезает), и наблюдают за показаниями манометра, медленно выпуская (2-4 мм рт. ст./с) воздух из манжеты. Первые звуки, синхронные с пульсом (тоны Короткова) означают, что давление в манжете снизилось ниже Ps. Эта величина считывается с манометра. Данные тоны сначала становятся все более громкими, затем более тихими и приглушенными, и наконец, исчезают, когда давление в манжете падает ниже Рd (второе считывание).
Причины неправильного определения КД. При повторном измерении кровяного давления через 1-2 минуты воздух в манжете должен быть полностью спущен. Иначе венозное депонирование может имитировать увеличение Рd. Манжета сфигмоманометра должна быть на 20% шире, чем диаметр предплечья пациента. Высокие значения Рd ошибочно можно получить в том случае, если манжета слишком свободна либо слишком маленькая по сравнению с обхватом руки (т. е. у тучных или мускулистых пациентов), либо если измерение проводят на бедре.
Кровяное давление в легочной артерии гораздо ниже, чем аортальное давление. Легочные сосуды имеют тонкие стенки, и их окружение (заполненная воздухом легочная ткань) очень податливо. Поэтому при увеличении минутного сердечного выброса из правого желудочка происходит расширение легочных сосудов и тем самым уменьшение их сопротивления (Г). Это не допускает очень сильного давления в легочной артерии во время физического напряжения, когда минутный сердечный объем увеличивается. Легочные сосуды компенсируют также кратковременные флуктуации объема крови.
Среднее КД можно определить при мониторинге КД с использованием артериального катетера и т. д. (А). Если специально ослабить^сигнал, то можно измерять только среднее давление Р. Р - 1/з(2Рф + Ps).
Обменные процессы в эндотелии
Питательные вещества и продукты метаболизма обмениваются через стенки капилляров и посткапиллярных венул (обменные сосуды). Их эндотелий имеет малые (примерно 2-5 нм) или большие (20-80 нм, особенно в почках и печени) функциональные поры: проницаемые внутриклеточные щели или эндотелиальные поры соответственно. Степень эндотелиальной проницаемости сильно варьирует в разных органах. Теоретически эндотелий любого сосуда должен пропускать воду и неорганические ионы, но большинство непроницаемо для клеток крови и больших молекул белков. Транспорт некоторых больших молекул осуществляется путем трансцитоза и с помощью переносчиков.
Фильтрация и реабсорбция. Около 20 л жидкости в день фильтруется в межклеточное пространство из обменных сосудов (исключая сосуды почек) организма. Ежедневно около 18 л этой жидкости реабсорбируется в посткапиллярных венулах. Остающиеся 2 л в день приходятся на лимфу и возвращаются в кровоток (А). Фильтрационный, или реабсорбционный, уровень Qf является функцией эндотелиального коэффициента фильтрации Kf (гидравлическая проницаемость к • обменная площадь А) и эффективного фильтрационного давления Peff[Qf= Kf * *Peff). Peff вычисляется как разность изменения гидростатического давления АР и изменения онкотического давления Ал) (по разные стороны капиллярной стенки) (соотношение Старлинга, А), где ΔР - капиллярное давление (Рcaр) минус интерстициальное (межклеточное) давление [Pint, в норме 0 мм рт. ст.). На уровне сердца АР на артериальном конце капилляров системного круга кровообращения составляет примерно 30 мм рт. ст. и снижается примерно до 22 мм рт. ст. на венозном конце. Поскольку Δπ (πсар - %t) (=» 24 мм рт. ст., А) противодействует АР, изначально высокий уровень фильтрации [Peff = + 6 мм рт. ст.) падает по ходу капилляров и при Peff = 0 полностью останавливается (равновесное давление фильтрации). Кратковременное (<1 мин) падение Peff до 0 приводит к реабсорбции в просвет капилляров и венул. Как только АР в легких становится ниже 10 мм рт.ст., пульмонарное Peff становится отрицательным и, таким образом, фильтрация не происходит.
В частях тела, расположенных ниже сердца, эффекты гидростатического давления столба крови увеличивают давление в просвете капилляров (в ногах —90 мм рт. ст.). Уровень фильтрации в этих участках, следовательно, возрастает, особенно в положении стоя. Этому противодействуют два механизма «саморегуляции»: (1) отток воды приводит к увеличению концентрации белков в просвете (и, таким образом, Δπ) по ходу капилляров (что обычно происходит в клубочковых капиллярах,); (2) повышенная фильтрация приводит к увеличению Pint и последующему снижению АР.
Отеки. Если объем фильтруемой жидкости выше, чем ее количество, возвращаемое в кровь, жидкость аккумулируется в интерстициальном пространстве (внеклеточные отеки), воротной вене (перитонеальный выпот, асцит) и легочных межклеточных пространствах (отек легких).
Причины отеков (Б):
- Увеличенное капиллярное давление (Б1) из-за прекапиллярной вазодилатации (Рсар↑), особенно в том случае, когда проницаемость капилляров для белков также увеличивается (σprot↓ и Δπ↓), например, из-за инфекции или в случае анафилаксии (гистаминовой и т. д.). Гипертензия в воротной вене ведет к асциту.
- Увеличенное венозное давление (Рсар↑, Б2), например, по причине венозного тромбоза или сердечной недостаточности.
- Сниженная концентрация белков плазмы, особенно альбумина, ведущая к падению Δπ (БЗ), например из-за белковой потери (протеинурия), сниженного синтеза белков в печени (например, при циррозе печени) или из-за повышенного распада белков плазмы для удовлетворения энергетических потребностей (голодные отеки).
- Сниженный лимфодренаж, например из-за компрессии лимфатических протоков (опухоли), разрывов (при операциях), зарастания (облитерации) (радиотерапия) или непроходимости (бильгарциоз), может вести к местным отекам (Б4).
- Увеличенное гидростатическое давление способствует развитию отеков в нижних частях тела (например, в коленях, Б)__
Диффузия. Растворенные частицы могут захватываться и проходить через капиллярные стенки вместе с фильтруемой и реабсорбируемой водой (захват растворителем), однако гораздо большую роль в обмене растворенными веществами играет диффузия. Чистая диффузия вещества (например, О2, CО2) имеет место в том случае, если концентрации этого вещества в плазме и внеклеточном пространстве различны.
Снабжение сердца кислородом
Коронарные артерии. Кровь в миокард поступает по двум коронарным артериям, которые отходят от корня аорты. Правая коронарная артерия (примерно 1/7 всей крови) обычно снабжает большую часть правого желудочка, а левая коронарная артерия (6/7 крови) - левый желудочек (А). Вклад обеих артерий в кровоток перегородки и задней стенки левого желудочка варьирует.
Коронарный кровоток (Qcor) является фазным, т. е. количество крови в коронарной артерии меняется в течение сердечного цикла благодаря очень высоким подъемам давления в несосудистых тканях во время систолы (Б, В). Кровоток в эпикардиальных ответвлениях коронарной артерии и субэпикардиаль-ных сосудах остается в основном независимым от этих флуктуаций давления. Однако субэндокардиальные сосуды левого желудочка сужены в систолу, когда экстраваскулярное (несосудистое) давление в этом участке (почти равно давлению в левом желудочке, Рлж) превышает давление в просвете сосудов (В). Вследствие этого левый желудочек снабжается кровью в основном во время диастолы (Б, в середине). Флуктуации в правом желудочковом кровотоке гораздо менее различимы, поскольку правое желудочковое давление (Рпж) ниже (Б, В).
Потребление О2 миокардом (VО2) определяется как произведение Qсоr на артериовенозную разность концентраций О2, (Са - CV)О2. В миокарде разность (Са - Cv)О2 имеет сравнительно высокое значение (0,12 л/л крови), экстракция кислорода в покое ([Са- Cv]О2/ СaО2= 0,12/0,21) составляет почти 60% и, следовательно, не может больше расти. Из этого следует, что увеличение Qсог - единственный способ, чтобы в миокард при возрастании потребности в О2 поступало больше кислорода (увеличилась скорость VО2) (Г, правая сторона).
Адаптация снабжения миокарда кислородом в соответствии с потребностями, таким образом, в основном достигается путем регуляции сосудистого сопротивления (Г, слева). Сопротивление (дистальных) коронарных сосудов в норме может быть снижено примерно до V4 величины покоя (коронарный резерв). Коронарный кровоток Qcor (примерно 250 мл/мин в покое), следовательно, можно увеличить в 4-5 раз. Другими словами, при максимальном физическом напряжении снабжение О2 может быть примерно в 4-5 раз выше.
Атеросклероз коронарных артерий ведет к сужению (стенозу) просвета и результирующему уменьшению постстенотического давления. Затем развивается дилатация дистальных сосудов - ауторегуляторный ответ (см. ниже). В зависимости от степени развития стеноза может наступить необходимость использования части коронарного резерва даже в покое. В результате, для удовлетворения повышенных потребностей в О2 доступны малые (недостаточные) количества О2, и может развиться коронарная недостаточность (Г).
Увеличение потребности миокарда в кислороде сопровождается увеличением минутного сердечного выброса и давления, т. е. в ответ на возрастание сердечного ритма и/или сужение просвета сосуда, например во время физической нагрузки (Г, справа). Обеспечение миокарда кислородом связано также с трансмуральным (пристеночным) давлением (Tvеntr) и продолжительностью систолы (индекс систолическое давле-ние/время) Tventr = Pventr • rventr/2w (закон Лапласа, уравнение [8.46]). Потребность в кислороде больше, когда желудочковое давление [Pventr] высокое, а ударный объем низкий, чем когда Pventr низкое, а ударный объем высокий, даже если при этом выполняется такая же работа (P • V). В первом случае эффективность сердца снижена. Когда давление в желудочке Pventr повышено, например при гипертензии, миокарду для выполнения той же работы требуется больше О2 (Г, справа).
Поскольку сердечный метаболизм аэробный, повышенная потребность в О2 быстро приводит к вазодилатации. 6 развитии коронарной вазодилатации участвуют следующие факторы.
- Метаболические факторы: (а) дефицит кислорода, поскольку 02 действует как вазоконстриктор; (б) аденозин; кислородная недостаточность приводит к недостаточности АМФ, превращающегося в АТФ, что ведет к аккумуляции аденозина, продукта деградации АМФ. Результат - А2-рецепторопосредованная вазодилатация; (в) аккумуляция лактата и ионов Н+ (в миокарде - анаэробный метаболизм); (г) простагландин-I2-
- Эндотелиальные факторы: АТФ (например, из тромбоцитов), брадикинин, гистамин и ацетилхолин - это все вазодилаторы. Они высвобождают из эндотелия оксид азота (N0), который диффундирует в мышечные клетки сосудов, что стимулирует вазодилатацию.
- Нейрогуморальные факторы: норадреналин, высвобождаемый из симпатических нервных окончаний, и адреналин надпочечников оказывают вазодилатационный эффект на дистальные коронарные сосуды через β2 -адренорецепторы.
Энергетические ресурсы миокарда. Миокард может использовать для синтеза АТФ доступную глюкозу, свободные жирные кислоты, лактат и другие молекулы. Окисление каждого из этих энергетических субстратов требует некоторого количества кислорода (в соответствии с коэффициентом экстракции О2); поэтому каждый субстрат обеспечивает образование примерно 1/з всего количества АТФ в покое. Миокард потребляет повышенное количество лактата из скелетных мышц во время физической нагрузки (А).
Регуляция кровотока в организме
Для обеспечения адекватного кровоснабжения кровоток должен регулироваться даже при меняющихся внешних условиях и при стрессе. Это включает в себя: (а) оптимальную регуляцию сердечной активности и кровяного давления (гомеостаз); (б) адекватную перфузию всех систем организма: (в) переключение кровотока на активные органы (например, мышцы] за счет других органов (например, желудочно-кишечного тракта] для предотвращения перегрузки сердца (А).
Регуляция кровотока в органах в основном достигается путем изменения диаметра кровеносных сосудов. Тонус гладкой мускулатуры сосудов изменяется в ответ на (1) локальные стимулы (Б2а, б); (2] гормональные факторы (БЗа, б); (3) нервные импульсы (Б1а, б). Большинство кровеносных сосудов в покое имеют промежуточный мышечный тонус (тонус покоя). Стенки сосудов многих гладких мышц растягиваются в ответ на деиннервацию, что приводит к базальному мышечному тонусу из-за деполяризации гладких мышц сосудистой стенки.
Локальная регуляция кровотока (ауторегуляция)
Ауторегуляция выполняет две функции:
- Ауторегуляторные механизмы помогают поддерживать постоянный кровоток в некоторых органах при изменении кровяного давления (например, сосуды в почках сужаются в ответ на рост кровяного давления).
- Ауторегуляторная функция также выравнивает кровоток в соответствии с изменениями метаболической активности органа (метаболическая ауторегуляция), количество крови, поступающей в орган (например, в сердечную и скелетные мышцы; А), может многократно увеличиться по сравнению с величиной покоя.
Механизмы ауторегуляции:
- Миогенная ауторегуляция происходит от сосудистой мускулатуры небольших артерий и артериол (эффект Бейлиса) и обеспечивает сужение этих сосудов в ответ на связанную с кровяным давлением дилатацию (Б2а) в некоторых органах (например, в почках, желудочно-кишечном тракте и мозге), но не в коже и легких.
- Дефицит кислорода обычно вызывает расширение кровеносных сосудов, кровоток ускоряется с увеличением потребности О2. В то же время в легких низкое значение PО2 в окружающем пространстве альвеол вызывает сужение сосудов [гипоксическая вазоконстрикция).
- Локальная метаболическая (химическая) ауто-регуляция: увеличение локальной концентрации в межклеточной жидкости продуктов метаболизме, таких как СО2, Н+, АДФ, АМФ, аденозин и К+, оказывает вазодилатационный эффект, особенно в прекапиллярных артериолах. Результирующий увеличенный кровоток не только улучшает доставку субстратов и О2, но также ускоряет отток этих продуктов метаболизма из тканей. Кровоток в мозге и миокарде почти целиком подлежит локальному метаболическому контролю. Как локальные метаболические эффекты, так и недостаток О2 ведут к пятикратному и более усилению кровотока в поврежденный участок в ответ на предшествующее ослабление кровотока (реактивнаягиперемия).
- Вазоактивные вещества: в ауторегуляции играют роль некоторые вазоактивные вещества, такие как простагландины (см. ниже).
Гормональный контроль кровотока
Вазоактивные вещества
Вазоактивные гормоны либо имеют прямой эффект на сосудистую мускулатуру (например, адреналин), либо ведут к локальному высвобождению вазоактивных веществ (например, оксида азота, эндотелина), которые имеют локальные паракринные эффекты (Б).
- Монооксид азота (N0) действует как сосудорасширяющий агент. N0 высвобождается из эндотелия, когда ацетилхолин (М-рецепторы), АТФ, эндотелии (ЕТв-рецепторы) или гистамин (H1-peцепторы) связываются с клетками эндотелия. Затем N0 диффундирует и оказывает расслабляющий эффект на близлежащие миоциты сосудов.
- Эндотелин-1 может приводить к вазодилатации путем индукции высвобождения N0 из эндотелия при помощи ЕТв-рецепторов (см. выше) или вызывает вазоконстрикцию при помощи ЕТА-рецепторов сосудистой мускулатуры. Когда такие вещества, как ангиотензин II или АДГ (= вазопрессин, рецепторы V1), связываются с клеткой эндотелия, они высвобождают эндотелин-1, который диффундирует и вызывает сокращение мышц близлежащих сосудов при помощи ЕТА-рецепторов.
- Адреналин (А): высокие концентрации А из мозгового вещества надпочечников имеют сосудорасширяющий эффект (а1-адренорецепторы), а его низкие концентрации в миокарде, скелетной мышце и печени оказывают сосудосуживающее действие через β2-адренoрецепторы (В). Эффект А в основном зависит от типа адренорецепторов, преобладающих в данном органе, а1-Адренорецепторы преобладают в кровеносных сосудах почек и кожи.
- Эйкозаноиды: простагландин (ПГ) F2a, а также тромбоксаны А2 (высвобождаются из тромбоцитов) и В2 имеют вазоконстрикторные свойства, тогда как ПГ -I2 (простациклин, например, высвобождаемый из эндотелия) и АГ-Е2 -сосудорасширяющие свойства. Другой вазодилатор, высвобождаемый из эндотелия (например, при помощи брадикинина, см. ниже), открывает К+-каналы в миоцитах стенок сосудов и гиперполяризует их, что ведет к падению цитоплазматической концентрации Са2+. Этот деполяризующий фактор эндотелиального происхождения (ДФЭП) был идентифицирован как 11,12-эпоксиэйкоза-триеновая кислота (11,12-ЕЕТ).
- Брадикинин и каллидин - это сосудорасширяющие агенты, отщепляющиеся от кининогенов в плазме крови при помощи фермента калликреи-на. Гистамин также действует как вазодилатор. Все три вещества воздействуют на проницаемость сосудов (например, при инфекционном заболевании) и свертываемость крови.
Нейрональная регуляция кровотока Нейрональная регуляция кровотока (Б1а, б) в основном затрагивает небольшие артерии и крупные артериолы , а сосуды венозного возврата могут управляться путем дилатации и констрикции вен (изменения их емкости). Оба механизма обычно контролируются симпатической нервной системой (Б1а), а норадреналин (НА) служит постганглионарным медиатором (за исключением потовых желез). НА связывается с a1-адренорецепторами кровеносных сосудов, вызывая их сужение (Б). Вазодилатация обычно достигается снижением тонуса симпатической системы (Б1а). Это не относится к кровеносным сосудам слюнных желез (повышенная секреция) или гениталий (эрекция), которые расширяются в ответ на парасимпатические стимулы. В этом случае вазоактивные вещества (брадикинин и N0) действуют как медиаторы. Некоторые нейроны высвобождают пептид CGRP, зависимый от гена каль-цитонина, потенциальный вазодилатор.
Нейрональная регуляция кровотока в органах в основном происходит: (а) путем центральной коиннервации (например, когда активируется группа мышц, нервный импульс посылается из коры головного мозга в центры кровообращения; (б) путем нейрональной обратной связи от органов, чей уровень активности и метаболизма изменился. Если нейрональные и локальные метаболические механизмы конфликтуют (например, когда симпатическая нервная стимуляция происходит во время активности скелетной мускулатуы). метаболические Факторы окажутся преобладающими. Таким образом, вазодилатация происходит в активных мышцах, тогда как в неактивных мышцах симпатическая нервная система снижает кровоток. Кровоток к коже для контроля теплоотдачи (контроль температуры) в основном регулируется нейрональными механизмами. Гиповолемия и гипотензия ведут к централизации кровотока, т. е. вазоконстрикция сосудов в почках (олигурия) и в коже имеет своей целью увеличение кровоснабжения жизненно важных органов, таких как сердце и центральная нервная система.
При воздействии экстремально низких температур индуцируемая холодом вазоконстрикция кожных сосудов периодически прерывается, чтобы не прекратить снабжение кожи кровью и предотвратить повреждение тканей (реакция Льюиса). Стимуляция ноцицептивных волокон в коже может вызывать выделение нейропептидов из коллатералей их аксонов (вещество Р, КГРП), что ведет к вазодилатации и покраснению кожи в данной области.
Центральная регуляция кровотока (В) находится в ведении ЦНС (в продолговатом мозге и мосте). Они получают информацию от рецепторов (сенсоров) (S): (а) в системе высокого давления (в аорте и сонной артерии барорецепторы или сенсоры давления, Sp); (б) в системе низкого давления (рецепторы в полой вене и предсердиях растяжения, SA и AB); (в) в левом предсердии (SV). Сенсоры реагируют на изменение кровяного давления [Sp), пульса (Sp и Sу) и давления при наполнении системы низкого давления (т. е. оценивая изменение объема крови). А-рецепторы (SA) в основном реагируют на сокращение предсердий, тогда как В-рецепторы (SB - на пассивное растяжение в период наполнения (В2). Если измеряемые величины отличаются от референтных, центры управления кровотока в ЦНС передают регуляторные импульсы по эфферентным нервным волокнам к сердцу и кровеносным сосудам (Г).
В центре кровообращения латерально расположена область компрессии (В, красноватая зона), нейроны которой (синие стрелки) непрерывно проводят симпатические нервные импульсы в сердце для увеличения его активности (сердечного ритма, проводимости и сократимости). Их эффекты на сердце в основном вазоконстрикторные (тонус покоя). Область компрессии находится в близком контакте с более медиальными нейронами (депрессорный участок; В, светло-голубые области). Прессорный и депрессорный участки соединены с дорзальными центрами блуждающего нерва (В, зеленый цвет), стимуляция которого уменьшает сердечный ритм и скорость проведения сердечных импульсов (В, оранжевые стрелки).
Гомеостатические рефлексы системы кровообращения - это сигналы, проводимые по афферентным нервным путям (ГЗа, б), которые идут в ЦНС от барорецепторов в аорте и сонном синусе (В, зеленые стрелки). Основная цель гомеостатического контроля - поддерживать постоянное кровяное давление в организме. Резкие увеличения кровяного давления повышают скорость афферентных импульсов и активируют депрессорный участок. Парасимпатические нейроны блуждающего нерва (В, оранжевый пучок) вызывают рефлекторный ответ в депрессорном участке, например они снижают минутный сердечный выброс (объем, СО). Кроме того, ингибирование иннервации симпатических сосудов заставляет сосуды расширяться, таким образом, уменьшая общее периферическое сопротивление (ОПС, Г4а, б). Оба эти механизма позволяют компенсировать резкие увеличения кровяного давления. И наоборот, резкое уменьшение кровяного давления ведет к активации прессорных участков, которые приводят к увеличению СО и ОПС, а также к венозной вазоконстрикции (В, синие пучки), тем самым кровяное давление возвращается к норме.
Благодаря быстрой адаптации барорецепторов эти регуляторные меры применимы при резких изменениях кровяного давления. Например, вставание из положения лежа приводит к быстрому перераспределению объема крови. Без гомеостатического контроля (ортостатический рефлекс) результирующее изменение венозного возврата привело бы к резкому снижению артериального давления. Центры кровоснабжения также реагируют на снижение или увеличение PcО2 в крови (связь с дыхательным центром) для увеличения кровяного давления (при необходимости).
У людей с хронически повышенным давлением (гипертензией) барорецепторы полностью адаптированы к этому состоянию. Таким образом, центры контроля кровотока не могут реагировать и снижать высокое давление.
Напротив, они даже могут удерживать кровяное давление на высоком уровне. Хроническая гипертензия ведет к ригидности сонного синуса. Это может повлечь снижение чувствительности сонных барорецепторов при гипертензии.
Временное увеличение венозного возврата (например, после внутривенного вливания) также ведет к усилению работы сердца (Г, справа). Этот механизм известен как рефлекс Бейибриджа. Физиологическая значимость этого рефлекса, однако, не до конца ясна, но он может служить дополнением механизма Франка-Старлинга.
Гипертензия
Гипертензия - хроническое увеличение артериального давления в большом круге кровообращения. Основным критерием диагностики гипертензии является стойкое увеличение кровяного давления в покое при систоле и диастоле до >90 мм рт. ст. и/или >140 мм рт. ст. соответственно. В отсутствие или при неадекватном лечении гипертензия приводит к повышенной нагрузке и компенсаторной гипертрофии левого желудочка, что в конечном счете может развиться в недостаточность левого сердца. Люди с гипертензией подвержены также риску атеросклероза и его последствий (инфаркт миокарда, инсульт, почечная недостаточность и т. д.). Таким образом, гипертензия существенно укорачивает продолжительность жизни многих людей.
Основной причиной гипертензии являются: (а) увеличение объема внеклеточной жидкости при увеличении венозного возврата и, следовательно, увеличении минутного сердечного выброса («объемная» гипертензия), (б) увеличение общего периферического сопротивления (резистентная гипертензия). Поскольку гипертензия всегда означает сосудистые изменения, приводящие к увеличению периферического сопротивления, гипертензия типа (а) в итоге превращается в гипертензию типа (б), которая вне зависимости оттого, как она начиналась, заканчивается порочным кругом.
Увеличение объема внеклеточной жидкости происходит в том случае, когда абсорбируется (всасывается) больше NaCI (и воды), чем секретируется. Обычно большое потребление соли с пищей может повлиять на развитие первичной артериальной гипертензии (эссенциальной гипертензии], наиболее распространенного типа гипертензии, по крайней мере у пациентов, чувствительных к соли. Гиповолемическая (объемная гипертензия может даже развиться при относительно небольшом, но несбалансированном потреблении соли. Это происходит при почечной недостаточности или в случае, когда опухоль в корковом веществе надпочечников продуцирует неконтролируемое количество альдостерона, что приводит к удерживанию Na+.
Другой важной причиной гипертензии является феохромоцитома, опухоль, секретирующая адреналин и норадреналин, и таким образом увеличивающая СО и ОПС. Почечная гипертензия может развиться из-за стеноза почечной артерии и заболеваниях почек. Это приводит к повышенной секреции ренина, который, в свою очередь, поднимает кровяное давление через ренин-ангиотензин-альдостероновую (РАА) систему.
Циркуляторный шок
Циркуляторный шок характеризуется острой (или близкой к острой) прогрессирующей генерализованной недостаточностью кровообращения с нарушением микроциркуляции и неспособностью поддерживать адекватный кровоток в жизненно важных органах. В большинстве случаев минутный сердечный выброс (СО) недостаточен по различным причинам, которые объясняются ниже.
- Гиповолемический шок характеризуется понижением центрального венозного давления и уменьшением венозного возврата, что приводит к изменению ударного объема (механизм Франка-Старлинга). Объем крови может уменьшиться из-за кровотечения (геморрагический шок) или каких-либо других условий, связанных с потерей жидкости через желудочно-кишечный тракт (например, при сильной рвоте, хронической диарее), почки (например, при сахарном диабете, несахарном диабете, при применении высоких доз диуретиков) или кожу (ожоги, чрезмерное потоотделение без потребления жидкости). Может произойти также внутренняя потеря крови, например, из-за кровотечения в мягких тканях, в средостении, в плевральном или абдоминальном пространстве.
- Кардиогенный шок: острая сердечная недостаточность может быть вызвана острым инфарктом миокарда, острой декомпенсацией сердечной недостаточности или ухудшением сердечного наполнения, например при тампонаде перикарда. Центральное венозное давление выше, чем при гиповолемическом шоке.
- Шок может случиться по гормональным причинам, например при адренокортикальной недостаточности, диабетической коме или передозировке инсулина (гипогликемический шок).
- Вазогенный шок: уменьшение минутного сердечного выброса также может произойти из-за периферической вазодилатации и, в итоге, результирующего уменьшения венозного возврата. Это происходит при грамположительной септицемии [септический шок), анафилактическом шоке, немедленной реакции гиперчувствительности (пищевая или лекарственная аллергия, укус/ужаление насекомого), при которых высвобождаются вазоактивные вещества (например, гистамин).
Симптомы. Гиповолемический и кардиоваскулярный шок характеризуются сниженным кровяным давлением (слабый пульс), увеличенным сердечным ритмом, бледностью с холодным потом (не наблюдается при шоке, вызываемом вазодилатацией), сниженной продукцией мочи (олигурией) и сильной жаждой.
Шоковый индекс 1 отношение пульса (удары/мин) к систолическому кровяному давлению (мм рт. ст.); шоковый индекс позволяет сделать грубую оценку потери объема крови. Индекс до 0,5 - норма (<10% кровопотеря); до 1,0 - это кровопотеря <20-30% и надвигающийся шок; до 1,5 — явный шок, кровопотеря >30-50%.
Большинство описанных симптомов организм отражает с помощью контррегуляторных мер во время непрогрессирующей фазы шока с целью предотвращения прогрессирующего шока (А). К ним относятся как быстродействующие механизмы повышения кровяного давления, так и медленно действующие механизмы компенсации потери объема.
Компенсация кровяного давления (А, слева). Снижение кровяного давления увеличивает симпатический тонус (А1). При артериальной вазоконст-рикции (отсутствует при шоке из-за вазодилатации) понижается минутный сердечный выброс и кровь не поступает к коже (бледность), в брюшные органы и почки (олигурия), а направляется к жизненно важным органам, таким как коронарные артерии и мозг. Это явление известно как централизация кровотока (А2). Симпатическое сужение венозных емкостных сосудов (которые увеличивают наполнение желудочков), тахикардия и положительный инотропный эффект ограниченно увеличивают заниженный минутный сердечный выброс.
Компенсация дефицита объема (А, справа). Когда шок становится неотвратимым, кровяное давление снижается и возникает вазоконстрикция периферической кровеносной сети, что ведет к снижению капиллярного фильтрационного давления и позволяет межклеточной жидкости попадать в кровоток. Рецепторы растяжения предсердий определяют уменьшение объема внеклеточной жидкости (низкое наполнение предсердий) и проводят сигналы, прекращающие секрецию предсердиями атриопептина и запускающие секрецию антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза (рефлекс Гаера-Генри). АДГ индуцирует вазоконстрикцию (V1-рецепторы) и удерживание жидкости (V2-рецепторы). Падение почечного кровяного давления вызывает увеличение секреции ренина и активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РАА). Если эти меры по предотвращению надвигающегося шока успешны, потерянные эритроциты позже возмещаются (посредством повышенной секреции эритропоэтина почками, с. 94), а концентрация белков в плазме крови нормализуется за счет повышения их синтеза в печени.
Проявленный (прогрессирующий) шок развивается в том случае, если эти компенсаторные механизмы гомеостаза не способны предотвратить наступление шока, и пациент не получает необходимого лечения (переливание донорской крови и т. д.). Серьезное понижение давления (гипотензия) (< 90 мм рт. ст. - систолическое кровяное давление или < 60 мм рт. ст. - среднее кровяное давление) может продолжаться в течение длительного времени, даже несмотря на возмещение объема крови. В результате развивается гипоксия, что ведет к повреждению многих органов и множественной органной недостаточности, что в конечном счете приводит к необратимому шоку и смерти.
Кровообращение в организме плода и новорожденного
Плацента. Материнская плацента выступает в качестве «кишки» (абсорбция питательных веществ), «почки» (удаление отходов) и «легких» плода (снабжение О2, удаление СО2). Хотя кривая диссоциации комплекса 02-гемоглобин у плода сдвинута вправо по сравнению с тем, как наблюдается для взрослого человека, только 60% (0,6) плацентарного гемоглобина насыщено О2 (А).
Кровь плода распределяется в соответствии с потребностями. Неактивные и слабоактивные органы получают мало крови. Минутный сердечный выброс сердца плода (обоих предсердий) составляет 0,2 л/мин на килограмм массы плода. Сердечный ритм плода возрастает от начального в 65 мин-1 (5-я неделя) до 130-160 мин-1 в последующие недели. Примерно 50% крови, изгоняемой из сердца, протекает через плаценту, а другая половина снабжает тело (35%) и легкие (15%) плода. Это обеспечивается правым и левым сердцем, которые функционируют в основном параллельно вплоть до рождения.
Кровообращение у плода. Кровь проходит через тело плода следующим образом (А): после того как кровь артериализируется в плаценте, она попадает в организм плода по пупочной вене и часть крови проходит через венозный проток (аранциев проток) в обход печени. Входя в нижнюю полую вену, кровь смешивается с венозной кровью из нижней части тела. Направляемая специальными клапанами полой вены, смешанная кровь попадает прямо в правое предсердие через отверстие в предсердной перегородке (овальное отверстие). Из левого предсердия она затем попадает в левый желудочек. Находясь в правом предсердии, кровь смешивается с венозной кровью из верхней полой вены (незначительное смешивание), которую получает правый желудочек. Лишь около 1/3 этой крови достигает легких (из-за высокого сопротивления потоку крови, поскольку легкие еще не расправлены, а также из-за вазоконстрикции сосудов). Остальные 2/3 объема крови проходят по артериальному протоку (боталлову протоку) в аорту (сброс крови справа налево). Благодаря низкому периферическому сопротивлению (плацента) кровяное давление в аорте относительно низкое, лишь около 65 мм рт. ст. к концу беременности.
Артерии сердца и верхней части тела снабжаются частично артериализованной кровью из левого желудочка (А). Это важно, поскольку ткани мозга чувствительны к гипоксии. Оставшаяся кровь покидает аорту и смешивается с венозной из боталлова протока. В результате кровь, поступающая в нижнюю половину тела, имеет сравнительно низкую концентрацию О2 (насыщение кислородом = 0,3; А). Основная часть этой крови возвращается к плаценте по пупочной артерии, где снова насыщается кислородом.
Кровообращение у плода во время родов. Обмен кислородом, СО2, питательными веществами и продуктами жизнедеятельности через плаценту внезапно прекращается при родах. Это ведет к повышению PCО2 в крoви- чтo активирует хеморецепторы, индуцирующие сильный дыхательный рефлекс. Этот рефлекс вызывает движение вдоха, которое создает отрицательное давление в грудной полости, что вытесняет кровь из плаценты и пупочной вены (плацентарная трансфузия) и раскрывает легкие. Раскрытие легких и подъем альвеолярного давления PО2 снижает сопротивление легочного кровообращения, и кровоток возрастает одновременно со снижением давления (Б1, 2). Тем временем сопротивление большого круга кровообращения возрастает из-за окклюзии (сжатия) пуповины. Это изменяет направление кровотока в боталловом протоке, что приводит к сбросу крови слева направо. Легочный круг кровообращения таким образом несколько дней после рождения получает кровь из аорты. Объем наполнения правого предсердия снижается из-за нехватки плацентарной крови, тогда как объем наполнения левого предсердия возрастает благодаря увеличению легочного кровотока. Благодаря возникающему градиенту давления между левым и правым предсердиями и снижению уровня простагландинов, оказывающих сосудорасширяющий эффект, овальное отверстие обычно закрывается в течение примерно двух недель после рождения. Артериальный (боталлов) и венозный (аранциев) протоки также закрываются, и большой и малый круги кровообращения теперь работают последовательно. Закрытие артериального протока вызывается повышением РО2 в крови (митохондриальный О2-сенсор производит Н2О2 → блокада К+-каналов → деполяризация →открытие Са2+-каналов L-типа →вазоконстрикция).
В том случае, когда овальное отверстие или артериальный или венозный протоки остаются открытыми, образуются шунты, создающие нагрузку для сердца. При проходимости овального отверстия (дефект предсердной перегородки) кровь течет из левого предсердия в правое предсердие (сброс крови слева направо), далее в правый желудочек (перегрузка объемом), оттуда в легкие и из них - в левый желудочек. При проходимости боталлова протока кровь течет из аорты в легочную артерию (сброс крови слева направо), далее в легкие (перегрузка давлением), а затем в аорту.
Читайте также
- Сердечно-сосудистая система
- Сердечно-сосудистая система и спорт
- Сердечно-сосудистая патология
- Наглядная физиология сердца и сердечно-сосудистой системы
- Электрокардиограмма (ЭКГ)
- Гипертония и спорт (повышенное артериальное давление)
- Гипотония (пониженное артериальное давление)
- Снабжение сердца кислородом
- Регуляция кровотока в организме