Работа мышц (энергетические процессы)
Источник: "Методы исследования и фармакологической коррекции физической работоспособности человека".
Под ред. академика РАН И.Б. Ушакова Изд.: Медицина, 2007 г.
Физиологические основы физической работоспособности и двигательных тестов
Основной двигательный механизм организма — мышцы. Уровень обмена веществ в них изменяется в очень широких пределах. В работающей мышце по сравнению с мышцей, находящейся в состоянии покоя, интенсивность окислительных процессов возрастает в 50 раз и более. Одновременно большая нагрузка приходится на систему транспорта продуктов обмена — тканевую жидкость и кровообращение. Для сохранения химического и физического равновесия к клеткам необходимо доставлять нужное количество питательных веществ и кислорода, а также удалять тепло и конечные продукты обмена веществ — воду, углекислый газ и др. Поэтому при интенсивной нагрузке способность противостоять утомлению во многом зависит от состояния систем кровообращения и дыхания.
Механизм превращения энергии в организме заключается в следующем. В самой мышечной клетке превращение энергии в мышечное сокращение обеспечивается аденозинтрифосфорной кислотой (АТФ) и креатинфосфатом (КФ) путем присоединения или отщепления фосфатных групп. Под влиянием нервного импульса АТФ расщепляется до аденозиндифосфорной кислоты (АДФ) и фосфатной группы (Ф). При этом освобождается энергия (8 ккал), часть которой трансформируется в мышечное сокращение. Этот процесс схематически можно изобразить так:
АТФ(нервный импульс/фермент аденозинтрифосфатаза) = АДФ + Ф + свободная энергия.
Однако запас АТФ в мышцах невелик, и для поддержания активности мышц на определенном уровне необходим быстрый ресинтез АТФ. Ресинтез происходит в процессе рефосфорилирования при соединении АДФ и фосфатов, прежде всего, КФ:
АДФ + КФ = креатин + АТФ.
Концентрация в мышцах КФ в 3—4 раза больше по сравнению с концентрацией АТФ. Поэтому умеренное (на 20— 40 %) снижение содержания АТФ сразу компенсируется за счет КФ. Истощение запасов КФ зависит от величины физической нагрузки. При работе с максимальной интенсивностью запасы КФ расходуются в первые 20—40 с. После этого освобождающиеся фосфатные группы соединяются с гликогеном или глюкозой, и включается следующий источник энергообразования — анаэробное окисление гликогена (гликолиз). Анаэробное окисление гликогена происходит благодаря наличию специального кофермента — никотинамидадениндинуклеотида. Этот процесс более длителен и достигает максимума примерно в конце первой минуты максимальной работы. В результате реакции гликолиза образуется молочная кислота и восстанавливается АТФ:
(гликоген или глюкоза) + Ф + АДФ -» молочная кислота +АТФ.
В анаэробных условиях активность мышечных клеток не может быть длительной. Она лимитируется возрастанием концентрации молочной кислоты, а также исчерпанием запасов гликогена или глюкозы. Анаэробные возможности проявляются в кратковременной мышечной работе максимальной интенсивности, когда невозможна доставка требуемого количества кислорода к работающим мышцам. Анаэробная производительность организма наиболее полно характеризуется показателями максимального кислородного долга и максимума накопления молочной кислоты (лактата) в крови.
В аэробных условиях присоединение фосфатной группы происходит в присутствии кислорода, поэтому данный процесс называется окислительным фосфорилированием:
(гликоген и свободные жирные кислоты) + Ф + АДФ + О2 ->АТФ +С02 + Н20.
Аэробные возможности организма проявляются в упражнениях большой и умеренной интенсивности, когда в процессе работы полностью покрывается кислородный запрос мышц. В таких условиях при равномерной нагрузке, как правило, длительно сохраняется уровень потребления кислорода.
Не более 1—2 мин могут выполняться нагрузки субмаксимальной мощности (80—90 % МПК), характеризующиеся анаэробным типом обмена, когда наибольшая часть кислородного запроса потребляется не во время работы, а в восстановительном периоде. Около 30 мин может совершаться работа при полном использовании аэробной способности организма (70—80 % МПК). Образующаяся при этом значительная кислородная задолженность требует предоставления перерывов для отдыха, сопоставимых с длительностью работы. При этом важно, чтобы к началу следующего эпизода нагрузки кислородный долг был полностью ликвидирован. Работа большой мощности (50—70 % МПК) может выполняться здоровыми людьми в интервале от 30 мин до нескольких часов и может выполняться лишь эпизодически. Работа умеренной мощности (25—50 % МПК) достаточно широко представлена в деятельности людей физического труда, может выполняться в течение нескольких часов, но также эпизодически, при предоставлении во время рабочего периода кратковременных пауз для отдыха. Фактором, ограничивающим возможную длительность таких работ, является не столько величина кислородного долга, сколько снижение углеводных ресурсов или нарушения теплового состояния (перегрев). Работы низкой интенсивности (менее 25 % МПК) могут совершаться в течение 8— 18 ч.
Таким образом, для профессиональной деятельности человека в большинстве случаев характерны в основном нагрузки малой мощности и лишь эпизодически (у людей физического труда) — умеренной и большой. Но под влиянием факторов астенизации, заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем индивидуальные величины МПК снижаются пропорционально выраженности этих факторов. Соответственно обычные нагрузки становятся трудновыполнимыми или невыполнимыми для конкретного индивида. Подобный же сдвиг может иметь место и у здоровых людей, выполняющих работу в осложненных условиях (гипоксия, гипертермия и т. д.), когда функция кардиореспираторной системы уже предельно мобилизована при нагрузках значительно меньшей интенсивности.
Основные функциональные и биохимические сдвиги после физической нагрузки разной мощности в точке утомления (по Бобкову Ю. В. и др., 1984)
|
Показатель |
Максимальная мощность |
Субмаксимальная и большая мощность |
Умеренная и низкая мощность |
|
Энергетическое обеспечение |
Анаэробное |
Смешанное |
Аэробное |
|
Энергетический резерв: | |||
|
гликоген мышц и миокарда |
Сохранен |
Истощен |
Частично сохранен |
|
гликоген печени |
Сохранен |
Частично истошен |
Истощен |
|
липиды жировых депо |
Не используются |
Не используется |
Используются |
|
фонд аминокислот |
Сохранен |
Сохранен |
Частично использован |
|
Активность ферментов гликолиза и окисления |
Не изменена |
Повышена |
Снижена |
|
Сахар крови |
Повышен |
Повышен |
Снижен |
|
Ацидоз |
Отсутствует |
Резко выражен |
Выражен |
|
Лактат крови |
Не изменен |
Резко повышен |
Повышен |
|
Кетоновые тела в крови |
Не изменены |
Существенно не изменены |
Значительно повышены |
|
Тонус симпатической системы |
Повышен |
Резко повышен |
Снижен |
|
Тонус гипофизарно — адреналовой системы |
Повышен |
Резко повышен |
Снижен |
|
Температура тела |
Незначительно повышена |
Умеренно повышена |
Значительно повышена |
|
Потеря жидкости и электролитов |
Нет |
Нет |
Большая |
|
АТФазная активность мышц |
Повышена |
Повышена |
Снижена |
|
Морфологические изменения (митохондрии, мембраны) |
Нет |
Нет |
Обнаруживаются |
|
Ферменты сыворотки |
Не изменены |
Существенно не изменены |
Значительно увеличены |
|
Функция генетического аппарата клеток |
Быстрая дерепрессия |
Быстрая дерепрессия |
Медленная дерепрессия |
|
Включение аминокислот в белки |
Не изменено |
Быстро восстанавливается |
Медленно восстанавливается |
|
Скорость восстановления функций и работоспособности |
Минуты |
Многие минуты, часы |
Часы, дни |
При работе максимальной мощности утомление связано с несостоятельностью центрального механизма организации и координации движений такого темпа: происходит самоограничение интенсивности потока импульсов с помощью короткоаксонных вставочных нейронов ГАМКергической природы, торможения передачи сигналов в синапсах вследствие тормозных пресинаптических рецепторов, остаточной деполяризации электровозбудимых мембран и развития парабиоза. При работе субмаксимальной мощности основную роль в генезе утомления играет дальнейшая неспособность организма компенсировать изменения как местного (в работающих мышцах), так и общего гомеостаза (выраженная лактацидемия, ацидоз, гипогликемия, обеднение запасов гликогена в мышцах и печени, снижение ударного объема сердца). При работе большой мощности скорость развития утомления зависит от состояния кардиореспираторной системы и способности организма длительно компенсировать нарастающие сдвиги кислотно-основного состояния, гипогликемию, нарушения терморегуляции.
При работе умеренной мощности развивающееся утомление связано с истощением углеводного резерва и нарушением питания мозга, накоплением метаболитов и ухудшением функции митохондрий, нарушениями терморегуляции и способности поддерживать гомеостатические механизмы. С исчерпанием этой способности, в том числе резервов кардиореспираторной системы, и связаны невозможность дальнейшего выполнения и прекращение работы.
Процесс восстановления работоспособности после нагрузок протекает по типу гармонической кривой, когда фазы прироста работоспособности (суперкомпенсация) чередуются с фазами повторного ее снижения. Фазы метаболической суперкомпенсации характеризуются, прежде всего, сверхвосстановлением энергетического потенциала организма, в частности содержания гликогена в мышцах и печени, эффективности продукции АТФ митохондриями.
Восстановление мощности окислительного фосфорилирования, сниженной в состоянии утомления, представляет собой основную задачу периода восстановления. Это объясняется необходимостью значительных энергетических затрат на различные восстановительные синтезы: ферментов и структурных белков, фосфолипидов мембран, гормонов, гликогена и др. Все эти синтезы при развитии утомления подавляются вследствие дефицита энергии [Меерсон Ф. 3., 1981]. В результате накопления гидроперекисей липидов нарушается структура митохондриальных мембран, нарастает разобщение окислительного фосфорилирования.
Таким образом, замыкается порочный круг, который играет большую роль в механизме утомления: поскольку энергия используется в основном для выполнения работы, ее начинает не хватать для обеспечения восстановительных синтезов, в том числе компонентов митохондрий, а это в свою очередь приводит к снижению ресинтеза АТФ и к дальнейшему увеличению дефицита энергии.