Содержание
Фосфаты в спорте
|
Влияние фосфатов кальция и натрия на энергетический метаболизм и спортивные показатели начало изучаться еще несколько десятилетий назад.[1] Предполагается, что прием фосфатов способен повлиять на уровень энергозатрат организма, тем не менее, исследования в этой области весьма устарели. Одна из таких устаревших работ проделана Кацюбо-Училко (Kaciuba-Uscilko) и соавт.,[2] которые установили, что прием фосфатов во время четырехнедельной программы по снижению веса способствовал ускорению метаболизма в состоянии покоя (RMR), а также увеличил дыхательный коэффициент (увеличив утилизацию углеводов и расход энергии) во время велосипедных упражнений.
Кроме того, Назар (Nazar) и соавт. [3] отмечают, что прием фосфатов на протяжении 8-недельной программы по снижению веса увеличил скорость метаболизма в состоянии покоя (RMR) на 12-19% и предотвратил снижение уровня гормонов щитовидной железы. Итак, результаты этого исследования показывают, что фосфаты способны изменять RMR, оказывая влияние на выработку гормонов щитовидной железы.
Тем не менее, дальнейшие исследований в этой области не проводились, а значит нельзя с уверенностью утверждать, что прием фосфатов способствует снижению веса.
Фармакология фосфатов
Источник:
Клиническая фармакология по Гудману и Гилману, том 4.
Редактор: профессор А.Г. Гилман Изд.: Практика, 2006 год.
Фосфат — не только непременный участник процессов промежуточного и энергетического обмена, но и важный структурный компонент тканей. Более 80% присутствующего в организме фосфора содержится в костях и примерно 15% — в мягких тканях. Фосфор входит в состав мембранных фосфолипидов. Он влияет на тканевую концентрацию кальция и играет ведущую роль в почечной экскреции Н+.
Всасывание, распределение и экскреция
Фосфат всасывается из ЖКТ. Небольшое его количество секретируется в ЖКТ. Транспорт фосфата из просвета кишечника — активный процесс, на который влияет ряд факторов; например, витамин D стимулирует всасывание фосфата. В присутствии больших количеств ионов кальция или алюминия фосфат образует нерастворимые соли и его всасывание уменьшается. У взрослых всасывается примерно две трети поступившего в кишечник фосфата, и примерно столько же фосфата выводится с мочой. В период роста наблюдается положительный баланс фосфата. Его концентрация в плазме у детей выше, чем у взрослых. Такая «гиперфосфатемия» снижает сродство гемоглобина к кислороду. Предполагается, что именно это лежит в основе физиологической «анемии» у детей (Card and Brain, 1973).
Фосфат присутствует в плазме и межклеточной жидкости, в клеточных мембранах и внутриклеточной среде, входит в состав коллагена и минерального вещества кости. Во внеклеточной жидкости основное его количество приходится на два неорганических соединения: Na-Н2Р04 и Na2HP04. При pH 7,4 отношение Na2НPO4/Na-Н2Р04 составляет 4:1. При изменении pH это соотношение меняется, однако из-за своей относительно низкой концентрации фосфат лишь в слабой степени определяет буферную емкость внеклеточной жидкости. Концентрация неорганического фосфата в плазме изменяется с возрастом (Greenberg et al., 1960) и обратно пропорциональна скорости гидроксилирования кальцидиола в почках (см. ниже). Уменьшение концентрации неорганического фосфата в плазме препятствует осаждению солей, даже при относительно высокой концентрации кальция.
После фильтрации в почечных клубочках фосфат на 80% реабсорбируется. Реабсорбция происходит преимущественно в проксимальных извитых канальцах и в меньшей степени — в проксимальных прямых канальцах. Относительно степени реабсорбции фосфата в дистальных отделах нефрона единого мнения нет (Yanagawa and Lee, 1992). Возможность канальцевой секреции фосфата в почках млекопитающих окончательно не доказана. Количество фосфата, экскретируемого с мочой, отражает разницу между количествами отфильтровавшегося и реабсорбированного фосфата. При увеличении ОЦК выведение фосфата с мочой ускоряется (Steele, 1970). ПТГ увеличивает экскрецию фосфата, блокируя его канальцевую реабсорбцию. Витамин D и его метаболиты непосредственно стимулируют реабсорбцию фосфата в проксимальных канальцах (Puschett et al., 1972).
Фосфатная буферная система мочи. Хотя концентрация фосфата во внеклеточной жидкости невелика, в почечных канальцах его концентрация постепенно нарастает и в дистальных отделах нефрона он в значительной степени определяет буферную емкость мочи. Клетки дистальных канальцев секретируют Н+ в обмен на Na+ канальцевой жидкости, вследствие чего Na2HP04 превращается в NaH2P04. Это обеспечивает экскрецию больших количеств кислоты без значительного снижения pH мочи, при котором транспорт Н+ мог бы остановиться из-за возникновения высокого концентрационного градиента между канальцевой жидкостью и клетками канальцев. Действие фосфата. На клетки фосфат почти не влияет. После всасывания в кишечнике он быстро экскретируется. При приеме больших количеств фосфата основная его часть не всасывается и оказывает слабительное действие, поэтому фосфаты иногда специально назначают в качестве легких слабительных. Тем не менее описаны случаи отравления фосфатами у взрослых и детей после приема слабительных, содержащих эти вещества (McConnell, 1971). Прием больших количеств NaH2P04 снижает pH мочи. При в/в введении или приеме внутрь очень больших количеств фосфатов последние могут оказывать токсическое действие, снижая концентрацию ионизированного кальция в плазме и приводя к отложению фосфата кальция в мягких тканях (Vemava et al., 1987).
Дефицит фосфата
Фосфат содержится почти во всех пищевых продуктах, и поэтому неполноценное питание обычно не приводит к недостаточности этого вещества. Однако при длительном приеме алюминийсодержащих антацидов всасывание фосфата резко снижается, и могут проявиться симптомы дефицита фосфата: недомогание, мышечная слабость и остеомаляция. В основе Х-сцепленного гипофосфатемического рахита лежит нарушение обмена фосфата в кишечнике и почках, приводящее к поражению костей и низкорослости. При гипофосфатемии в эритроцитах значительно падает содержание АТФ и 2,3-ДФГ. Тяжелая гипофосфатемия сопровождается острой гемолитической анемией и нарушением оксигенации тканей (Jacob and Amsden, 1971), что может привести к уменьшению содержания макроэргических фосфатов в клетках.
Нарушения обмена фосфата
Рахит
Влияние авитаминоза D на обмен кальция и фосфата, а также различные формы рахита рассматриваются ниже. Х-сцепленный гипофосфатемический рахит, в основе которого лежат нарушения всасывания и экскреции фосфата, упомянут выше.
Остеомаляция
Это состояние характеризуется недостаточной минерализацией костей. Оно может быть связано с хроническим дефицитом фосфата из-за снижения всасывания (например, при приеме алюминийсодержащих антацидов) или повышения почечной экскреции под действием ПТГ.
Первичный и вторичный гиперпаратиреоз
Повышенная секреция паратгормона (ПТГ) при этих состояниях приводит к снижению реабсорбции фосфата в почечных канальцах и снижению его концентрации в плазме. Напротив, при гипо- или псевдогипопаратиреозе влияние ПТГ на почечные канальцы ослаблено, и концентрация фосфата в плазме возрастает.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
При ХПН задержка фосфата непосредственно связана с нарушением функции почек и отражает степень этого нарушения. Повышение концентрации фосфата в плазме сопровождается снижением концентрации ионизированного кальция, что стимулирует гиперсекрецию ПТГ. Однако из-за нарушения функции почек гиперфосфатемия сохраняется. Концентрацию фосфата в плазме можно снизить путем приема большого количества гидроокиси алюминия или кальция карбоната. Применение. Фосфаты редко применяют с лечебной целью. Натрия фосфат использовали при гиперкальциемии.
Фосфаты назначают при симптомах дефицита фосфата, а также при гипофосфатемической остеомаляции или рахите, резистентных к витамину D. Фосфатные соли — эффективные слабительные.
Читайте также
Источники
- ↑ Kreider RB: Dietary supplements and the promotion of muscle growth with resistance exercise. Sports Med 1999, 27(2):97-110.
- ↑ Kaciuba-Uscilko H, Nazar K, Chwalbinska-Moneta J, Ziemba A, Kruk B, Szczepanik J, Titow-Stupnicka E, Bicz B: Effect of phosphate supplementation on metabolic and neuroendocrine responses to exercise and oral glucose load in obese women during weight reduction. J Physiol Pharmacol 1993, 44(4):425-40.
- ↑ Nazar K, Kaciuba-Uscilko H, Szczepanik J, Zemba AW, Kruk B, Chwalbinska-Moneta J, Titow-Stupnicka E, Bicz B, Krotkiewski M: Phosphate supplementation prevents a decrease of triiodothyronine and increases resting metabolic rate during low energy diet. J Physiol Pharmacol 1996, 47(2):373-83.