Изменения
→Мышечная усталость и митохондриальное дыхание
{{Sportnauka}}
[[Image:Muscle_fibers_tension.jpg|250px|thumb|right|Развитие мышечной усталости у различных [[Типы мышечных волокон|типов сократительных волокон]]]]
Быстрое снижение выносливости [[Скелетные мышцы|скелетной мышцы]] происходит при 15—20% от максимального самопроизвольного сокращения как при продолжительных [[Изометрические упражнения|изометрических]], так и при динамических упражнениях. Мышца или группа мышц может уставать из-за нарушений в одном или всех нейромышечных механизмах, вовлеченных в мышечное сокращение. [[Транспорт кислорода|Кислород]] и другие вещества в итоге оказываются в митохондриях мышц. Структурное ограничение для переноса углеводов и жиров из капилляров в мышечные клетки достигается при работе умеренной интенсивности (т.е. меньше, чем 50% от V02 макс). Это ограничение имеет опппрмррррпа7т65ак6ви76вквм5в75место на уровне сарколеммы. При работе это максимальное значение превышается, и для окисления используются внутриклеточные запасы веществ. Поэтому не удивительно, что в организме спортсменов и продолжительно тренирующихся людей встречаются большие по размеру углеводы внутри мышечных клеток и запасы липидов. Уменьшение внутриклеточных запасов энергии замедляет обмен веществ в мышцах и вызывает их сокращение, что приводит к развитию усталости в мышцах.
В период отдыха запасы веществ восполняются с небольшой скоростью и откладываются внутри клетки. После достаточного периода восстановления метаболическое топливо снова доступно для митохондрий для [[Аэробная выносливость и работоспособность|аэробной]] работы высокой интенсивности.
Кроме того, N0 может также тормозить дыхание за счет прямого подавления цитохромов или контролировать другие физиологические функции, которые регулируются митохондриальным высвобождением Са++, следующим за ингибированием цитохрома. Было показано, что N0 и доноры N0 непосредственно влияют на потребление кислорода в интактной скелетной мышце и подавляют функционирование митохондрий. Такое ингибирование может блокироваться предварительной обработкой ингибиторами NOS. Поскольку свободные радикалы кислорода могут способствовать развитию усталости, быстрая инактивация радикалов супероксида из митохондрий с помощью N0 может выполнять защитную роль.
== Читайте также ==
*[[Биохимия мышечной деятельности]]