1382
правки
Изменения
Нет описания правки
== Медикаментозное лечение аффективных расстройств ==
{{Клинфарм1}}
Как психиатру, так и врачу общей практики чрезвычайно часто приходится видеть больных, страдающих аффективными расстройствами. Тяжесть этих расстройств широко различается, начиная от нарушений адаптации и дистимии и заканчивая тяжелыми, инвалидизирующими и опасными для жизни заболеваниями. Согласно статистике, 10—15% больных тяжелыми аффективными расстройствами кончают жизнь самоубийством. Однако эти цифры совершенно не отражают реальное значение и социальную цену этих заболеваний. Известно, что депрессия очень часто не диагностируется, не лечится вообще или лечится недостаточно. По-видимому, выявляются лишь каждый четвертый или третий из таких больных, и примерно такая же часть от этих выявленных больных получают полноценное лечение (Isaacson et al., 1992; Ка-ton Каton et al., 1992; Kind and Sorensen, 1993; McCombs et al., 1990; Suominenetal., 1998). Недостатки диагностики связаны отчасти с тем, что многие больные депрессией, обращаясь к врачу, предъявляют расплывчатые соматические жалобы, говорят о тревоге, бессоннице, но не упоминают при этом о плохом настроении.
В прошлом неадекватность лечения частично была обусловлена страхом врачей перед назначением трициклических [[Антидепрессанты|антидепрессантов]] и ингибиторов МАО, обладающих множеством побочных эффектов и опасных при передозировке. Это особенно касалось тех случаев, когда больной одновременно страдал соматическим заболеванием. Сейчас, с созданием менее токсичных и лучше переносимых препаратов, таких, как ингибиторы обратного захвата серотонина [[серотонин]]а и другие антидепрессанты нового поколения, ситуация меняется к лучшему (Olfson and Klerman, 1993). Вместе с тем очевидно, что человеческая скорбь, разочарование и тоска не всегда могут служить достаточным основанием для медицинского вмешательства. Более того, даже тяжелые аффективные расстройства нередко проходят без лечения, хотя для этого требуется длительное время (как правило, несколько месяцев). Поэтому антидепрессанты рекомендуется использовать лишь для лечения достаточно выраженной депрессии, существенно влияющей на жизнь больного. Наилучшие результаты следует ожидать при лечении больных, страдающих среднетяжелой [[Депрессия|депрессией ]] с эндогенными («меланхолическими») чертами без психотических проявлений (American Psychiatric Association, 1994; Baldessarini, 1989; Montgomery, 1995; Peselow et al., 1992; Sadock and Sadock, 2000). Несмотря на вышеупомянутые ограничения, данные клинических исследований убедительно свидетельствуют об эффективности антидепрессантов (Baldessarini, 1989; Burke and Preskorn, 1995; Keller etal., 1998; Kasper et al., 1994; Montgomery and Roberts, 1994; Workman and Short, 1993), а мнение о более низкой эффективности новых препаратов по сравнению с трициклическими антидепрессантами не подтвердилось (Ro-ose et al., 1994). Тем не менее ни один из препаратов, используемых для лечения аффективных расстройств, не лишен недостатков.
Несколько удивительно то, что современные антидепрессанты в целом продемонстрировали преимущество перед плацебо лишь в 66—75% контролируемых исследований (Baldessarini, 1989; Healy, 1997); при этом во всех исследованиях доля взрослых больных депрессией со значимым улучшением была примерно одинаковой. Более того, в целом ряде недавних работ, посвященных изучению эффективности антидепрессантов у амбулаторных больных со среднетяжелой депрессией, показано, что если сравнивать влияние этих препаратов на каждый депрессивный симптом в отдельности, а не просто разбивать больных на группы «с улучшением» и «без улучшения», то разница между антидепрессантами и плацебо оказывается довольно небольшой (Healy, 1997; Khan et al., 2000). У детей и пожилых результаты в большинстве случаев еще более неопределенны. Так, во многих исследованиях, посвященных изучению эффективности антидепрессантов у детей, эти средства не обнаружили каких-либо преимуществ перед плацебо (Hazell, 1996). У пожилых депрессия нередко приобретает хроническое течение или психотические черты. В обоих этих случаях монотерапия антидепрессантами также недостаточно эффективна. Результативность лечения возрастает при сочетании антидепрессантов с нейролептиками, электросудорожной терапией или при назначении амоксапина, сочетающего в себе свойства антидепрессанта и нейролептика (Schatzberg and Rothschild, 1992). Несмотря на то что при тяжелой, затяжной или психотической депрессии, а также при маниакально-депрессивном психозе и высоком риске самоубийства одних лишь антидепрессантов часто бывает недостаточно, медицинское вмешательство в таких случаях должно быть активным и незамедлительным.
Многие другие формы терапии депрессии не получили широкой поддержки или считаются устаревшими. Важное исключение — электросудорожная терапия. Она до сих пор остается самым быстродействующим и эффективным видом лечения тяжелого депрессивного приступа. Электросудорожная терапия нередко спасает жизнь больным с выраженной склонностью к самоубийству (Rudorferet al., 1997).
Несмотря на то что эффективность адекватных доз транилципромина и фенелзина убедительно доказана, ингибиторы МАО обычно считаются последним средством лечения тяжелой депрессии. Испытания фенелзина в дозе свыше 45 мг/сут и тра-нилципромина транилципромина подтвердили эффективность этих препаратов (Davis et al., 1987; Krishnan, 1998), однако многие врачи и больные избегают их из-за опасения тяжелых побочных эффектов. Тем не менее ингибиторы МАО иногда используются в тех случаях, когда интенсивное лечение одним или несколькими другими антидепрессантами оказалось безуспешным, а больной отказывается от электросудорожной терапии. Кроме того, ингибиторы МАО, по-видимому, особенно эффективны при состояниях, отличных от классической депрессии и сопровождающихся фобиями, тревогой, паническими приступами или дисфорией (Liebowitz, 1993). Вместе с тем, согласно некоторым данным, аналоги имипрамина и ингибиторы обратного захвата серотонина в этих случаях не менее эффективны. Поэтому показания к ингибиторам МАО ограничены. При назначении этих препаратов всегда следует принимать во внимание их токсичность, а также многочисленные взаимодействия с другими лекарственными средствами.
Относительно недавно были созданы ингибиторы МАО нового поколения, избирательно действующие на МАО А и МАО В. Избирательный ингибитор МАО В селегилин был разработан для лечения болезни Паркинсона. Однако он, вероятно, обладает некоторыми антидепрессивными свойствами и другими полезными психотропными эффектами. Удобство и, возможно, безопасность этого препарата недавно были увеличены путем создания новой, пока еше экспериментальной лекарственной формы — пластыря с селегилином (табл. 19.1; Mann etal., 1989; Kuhn and Muller, 1996). Чтобы добиться выраженного терапевтического эффекта, необходимы дозы селегилина, превышающие 10 мг/сут, что может снижать его избирательность, особенно при длительном приеме. Кроме того, продукты метаболизма селегилина структурно родственны амфетаминам и обладают сходными нейрофармакологическими свойствами. Избирательный ингибитор МАО А клоргилин — эффективный антидепрессант (Murphy et al., 1987). Другие обратимые ингибиторы МАО А короткого действия (например, брофаромин, моклобемид) — препараты с умеренно выраженным антидепрессивным эффектом. Риск гипертонического криза при их сочетании с непрямыми симпатомиметиками невелик.
Применение психостимуляторов в сочетании с транквилизаторами или в качестве монотерапии — устаревший и неэффективный метод лечения тяжелой депрессии. Однако некоторые специалисты по-прежнему считают, что психостимуляторы (такие, как метилфенидат и амфетамины) могут успешно применяться в отдельных случаях депрессивных состояний (Fawcett and Busch, 1998). Это касается больных с легкой дисфорией, преходящими легкими депрессивными состояниями, упадком сил на фоне соматического заболевания, а также (иногда) пожилых. Однако применение психостимуляторов в таких ситуациях подробно не изучалось (Chiarello and Cole, 1987).
Особенно сложно лечить депрессивный приступ при маниакально-депрессивном психозе (гл. 20). При развитии у больного маниакально-депрессивным психозом смешанного (маниакально-депрессивного) состояния с дисфорией и возбуждением иногда ошибочно ставят диагноз депрессии и назначают антидепрессанты без нормотимиков. В результате возбуждение может еще более усилиться (Kukopulos et al., 1983; Wehr and Goodwin, 1987). Поэтому препаратом выбора при депрессивном, маниакальном или смешанном приступе маниакально-депрессивного психоза должен быть литий или другой нормотимик (гл. 20). При депрессии к лечению может быть добавлен антидепрессант; делать это следует крайне осторожно и лишь на короткий срок. Преимущество длительной комбинированной терапии антидепрессантами и нормотимиками по сравнению с ионотерапией нормотимиками не было доказано (Prien and Кос-sis, 1995).
Проблема выбора антидепрессанта при депрессивном приступе маниакально-депрессивного психоза остается нерешенной.
В прошлом использовались умеренные дозы дезипрамина и нортриптилина. В настоящее время, несмотря на недостаток объективных данных относительно препаратов, доз и продолжительности лечения, часто используются ингибиторы обратного захвата серотонина короткого действия, амфебутамон, нефазодон и миртазапин (Zomberg and Pope, 1993). Некоторые новые антидепрессанты, например амфебутамон, по-видимому, реже вызывают смену депрессивного приступа маниакальным.
== Читайте также ==
*[[Лечение депрессии]]
*[[Лечение маниакальных состояний]]
*[[Лечение шизофрении]]
*[[Галлюциногенные наркотики]]
*[[Психофармакология]]
*[[Лечение депрессии и тревоги (препараты)|Препараты для лечения депрессии и тревоги]]
*[[Антидепрессанты]]
*[[Препараты для лечения тревожных состояний]]
*[[Препараты для лечения тревожных состояний]]
*[[Препараты для лечения психозов (нейролептики)]]
*[[Медикаментозное лечение психозов]]
*[[Препараты для лечения маний]]