9857
правок
Изменения
Нет описания правки
Скелет состоит из различных костей и суставов, которые обеспечивают максимальную подвижность при сохранении равновесия.
'''Существует два типа костей''':
*кортикальная компактная кость (80%) — плотная кость, оказывающая сопротивление вращательным силам, является главным компонентом трубчатых костей;
Существует два типа суставов:
*синовиальный (истинный) сустав (например, [[Коленный сустав|коленный]]) позволяет совершать экстенсивные движения. Его стабильность поддерживают связки и мышцы, которые через него проходят;
*сустав, состоящий из волокнистого хряща (например, крестцово-подвздошный), обладает стабильностью, но ограничивает движения скелета.
== Остеопороз ==
[[Image:Osteoporoz_1.jpg|250px|thumb|right|Кость позвонка человека, больного остеопорозом. Сканирующий электронный микроскоп]]
[[Остеопороз]] — истончение нормальной кости с возрастом. Это заболевание также может развиться в молодом возрасте из-за нарушения функции яичников, возникшего естественным или хирургическим путем, из-за лекарств (например, [[Глюкокортикостероиды и спорт|глюкокортикостероидов]]) либо быть следствием образа жизни ([[Курение и бодибилдинг|курение]], [[Алкоголь: вред, действие на организм|алкоголь]]). Остеопороз часто выявляют у женщин и приводит к переломам предплечья, тазобедренного сустава и позвоночника. Возросшее число заболевших и умерших из-за остеопороза в Европе и Северной Америке отражает растущее число стареющего населения.
'''Заболевания костей'''
*Могут вызывать переломы и боль
*Остеопороз характеризуется изменением в количестве костной ткани
*Остеомаляция характеризуется нехваткой минералов
*Болезнь Педжета характеризуется образованием аномальных костей
[[Image:Ph_15_1.jpg|250px|thumb|right|Рис. 15.1]]
== Ревматоидный артрит ==
[[Ревматоидный артрит ]] — хроническое воспалительное заболевание, которое приводит к боли, опуханию и разрушению суставов. Им болеет 1% всего взрослого населения Земли. Развитие болезни приводит к разрушению суставов, деформации и значительной утрате трудоспособности.
Ревматоидный артрит — это хроническое воспаление синовиальной оболочки, которая выстилает сустав. Синовиальная оболочка воспалена, в поверхностном слое скапливаются полиморфноядерные лейкоциты, а под синовиальным слоем и глубоко в синовиальных тканях — одноядерные клетки (CD4+ Т-лимфоциты и плазмоциты). В дальнейшем наступает массивная синовиальная гипертрофия, которая сопровождается инвазией воспалительными и фибробластоподобными клетками. Сосудисто-волокнистая ткань (паннус) поражает и разрушает кость и хрящ. Медиаторы воспаления способствуют воспалению синовиальной оболочки, разрушению хряща и эрозии кости. В ревматоидном суставе образуются провоспалитель-ные провоспалительные цитокины, включая ФНО-0С, IL-1, гранулоцитарно-макрофагальные колониестимулирующие факторы, IL-6 и другие хемокины. Кроме того, присутствуют противовоспалительные цитокины IL-4 и IL-10, которые могут подавлять воспалительные состояния. ФНО-a оказывает прямое воздействие на синовит, остеокласты и хондроциты. Знание этой особенности позволило разработать специальную биологическую терапию, которая учитывает действие этих цитокинов (см. далее).
Ревматоидный артрит имеет отношение к множеству клинических синдромов, не связанных с соединительной тканью, включая васкулит, подкожные узлы, интерстициальный пневмосклероз, перикардит, повторяющийся мононеврит (васкулит периферических нервов), синдром Шегрена (воспаление слюнных и слезных желез), синдром Фелти (спленомегалия и лейкопения) и воспаления глаз.
Таблица 15.1 '''Нестероидные противовоспалительные средства'''
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">
<tr><td>
<p></p></td><td>
*высокие дозы перорально или внутривенно, если болезнь угрожает жизни пациента.
Механизм действия глюкокортикостероидов в лечении СКВ неясен. Они напрямую воздействуют на клетки красного костного мозга, что приводит к рассредоточению циркулирующих нейтрофилов (нейтрофилии) и в то же время к лейкопении с уменьшением числа циркулирующих эозинофилов. Большие дозы глюкокортикостероидов подавляют выработку цитокинов и их эффект, а также фосфолипазу А2, которая контролирует выработку простагландинов и лейкотриенов (см. главу 9).
Дозы глюкокортикостерондов подбирают с таким расчетом, чтобы снизить риск побочных эффектов и в то же время обеспечить количество активного вещества, способного подавить воспалительную реакцию. Преднизон или преднизолон в таблетках по 5 мг предпочитают другим долгодействующим препаратам типа дексаметазона и рекомендуют принимать утром 1 раз в день. Удобная форма препаратов позволяет точно регулировать дозу. Побочные эффекты глюкокортикостерондов: истончение кожи и гематомы, ожирение, мышечная слабость, гипертензия, непереносимость глюкозы и остеопороз.
'''[[Противомалярийные средства (препараты)|ПРОТИВОМАЛЯРИЙНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА]]'''. Противомалярийные лекарственные средства особенно эффективны для лечения кожных поражений и воспалительного артрита у пациентов с СКВ. Эти препараты позволяют улучшить клиническую картину, однако после прекращения приема заболевание может возобновиться. К противомалярийным средствам относят гидроксихлорохин, хинакрин и хлорохин (см. главу 6). Первые два препарата применяют во многих странах. Хлорохин имеет меньшую стоимость, но он менее изучен. Относительная безопасность противомалярийных препаратов делает их привлекательными для первоначальной терапии. Распространенные побочные эффекты включают неспецифические симптомы, кожные высыпания и жалобы, связанные с ЖКТ.
Реакции со стороны ЦНС происходят реже. Токсическое действие на сетчатку глаза — наиболее серьезная проблема, но при приеме препаратов в низких дозах такой побочный эффект наблюдают редко. Перед назначением противомалярийных препаратов у пациентов следует проверить зрительные поля и цветовое зрение, а затем повторять осмотр каждые 6 мес.
'''АЗАТИОПРИН'''. Азатиоприн (см. главу 9) широко применяют при лечении различных проявлений системной красной волчанки, включая поражение почек, чтобы уменьшить потребность в глюкокортикостероидах. Азатиоприн уменьшает воспаление при волчаночном нефрите и улучшает функцию почек. Однако он может вызвать побочные эффекты, включая супрессию красного костного мозга. Наблюдалась также гепатотоксичность, которая обычно прекращается, если прекратить прием препарата. Повышает ли азатиоприн риск злокачественных образований, особенно в кроветворной системе, или лимфосеточных новообразований, неизвестно.
'''АЛКИЛИРУЮЩИЕ АГЕНТЫ'''. Алкилирующие агенты — самое эффективное средство (после глюкокортикостероидов) для лечения угрожающей жизни системной красной волчанки (табл. 15.2). Они подавляют активацию и деление клеток и препятствуют делению воспалительных клеток, например Т-лимфоцитов. Однако из-за механизма действия эти препараты (например, циклофосфамиды) оказывают значительные побочные эффекты (см. главу 9).
Циклофосфамид назначают одновременно с большими дозами глюкокортикостероидов для лечения угрожающей жизни системной красной волчанки или в тех случаях, когда глюкокортикостероиды или азатиоприн неэффективны. По мере улучшения клинической картины дозу стероидов следует снижать. Циклофосфамид является самым эффективным средством лечения диффузного волчаночного нефрита.
'''ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ'''. Глюкокортикостероиды не оказывают долгосрочного эффекта на серонегативные патологии межпозвоночных суставов, но в малых дозах помогают контролировать симптомы. Сульфасалазин, который часто применяют для лечения ревматоидного артрита, может контролировать периферийный артрит при этом заболевании. Все лекарства, которые используют при ревматоидном артрите, подходят для лечения псориати-ческого артрита.
[[Image:PeidgT15.2.jpg|250px|thumb|right|Таблица 15.2 Лекарственные средства, влияющие на иммунную систему при лечении заболеваний костно-мышечной системы]]
'''Некоторые широко применяемые препараты оказывают побочные эффекты на костно-мышечную систему'''
Аспирин в малых дозах (менее 2 г/сут) может повысить уровень мочевой кислоты в сыворотке, препятствуя выделению мочевой кислоты в почечных трубочках. Такие дозы аспирина обычно применяют для предотвращения инфаркта миокарда и инсульта. План лечения должен включать переход на сульфинпиразон и применение аллопуринола, если приступы сильные или частые.
Гидралазин ранее часто применяли для лечения гипертензии, данный препарат может помочь некоторым пациентам с застойной сердечной недостаточностью. У 50% больных, принимавших гидралазин длительное время, в крови обнаруживают антинуклеарные антитела. У пациентов с медленным ацетилированием (см. главу 4) или у тех, кто принимает относительно высокие дозы, вероятно развитие синдрома, подобного системной красной волчанке: высыпания, атралгия и лихорадка. С появлением такого синдрома необходимо немедленно прекратить прием препарата. Обычно симптомы прекращаются, но могут понадобиться глюкокортикостероиды, иначе симптомы будут сохраняться продолжительное время.
Глюкокортикостероиды в основном применяют для лечения костно-мышечных и иных иммунологических нарушений. Возможны остеопороз и стероидная миопатия. Механизм остеопороза, вызванного глюкокортикостероидами, полифакторный и включает прямое подавление остеобластов, увеличение выделения кальция с мочой и снижение абсорбции кальция из ЖКТ. Превентивные меры — уменьшение доз и продолжительности применения глюкокортикостероидов, пополнение запасов кальция и витамина D, занятия в тренажерном зале и проведение лекарственной терапии остеопороза. Лучшими изученными средствами от возникшего в результате применения глюкокортикостерондов остеопороза являются алендронат и ризедронат (см. ранее).
Таблица 15.3 '''Микроорганизмы, вызывающие септический артрит'''
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">
<tr><td>
<p>Негонококковые</p></td><td>