Открыть главное меню

SportWiki энциклопедия β

Изменения

Спортивная медицина

89 957 байт убрано, 7 лет назад
Консервативное лечение пояснично-крестцового болевого синдрома у спортсменов
== Клиническая спортивная медицина ==
В данном разделе приведены данные о ряде наиболее частых или создающих наибольшие трудности в диагностике и лечении заболеваний и повреждений органов движения и опоры.
 
== Консервативное лечение пояснично-крестцового болевого синдрома у спортсменов ==
 
В комплексном лечении различных клинических вариантов ПКБС важное место занимает использование медикаментозных средств. Среди них ведущее место занимают НПВП.
 
В настоящее время в области спортивной травматологии применяют большой спектр этих препаратов. К ним предъявляют два основных требования:
 
*эффективность, под которой понимают быстрый регресс и ликвидацию болевого синдрома и раннюю функциональную (спортивную) реабилитацию;
*безопасность, под которой понимают отсутствие нежелательных побочных действий, аллергических реакций и эффектов, входящих в конфликт с нормами международного антидопингового комитета.
 
Несмотря на большое разнообразие НПВП, все стандартные препараты этого класса лекарственных средств обладают общими положительными и отрицательными свойствами. Это связано с универсальным молекулярным механизмом их фармакологической активности, а именно угнетением фермента циклооксигеназы (ЦОГ), регулирующей синтез простагландинов (ПГ). Существует две изоформы ЦОГ: структурный фермент (ЦОГ-1), регулирующий продукцию ПГ, обеспечивающих нормальную (физиологическую) активность клеток, и индуцируемый изофермент (ЦОГ-2), принимающий участие в синтезе ПГ в зоне воспаления. Полагают, что анальгетические эффекты НПВП определяет угнетение ЦОГ-2, а наиболее часто встречаемые побочные эффекты (поражение ЖКТ, нарушение функции почек и агрегации тромбоцитов) - угнетение ЦОГ-1.
 
В последние годы получены новые факты о роли ЦОГ-1 и ЦОГ-2 в норме и при патологии, а также о ЦОГ-независимых механизмах эффективности действия НПВП: угнетение провоспалительных цитокинов; образование супероксидных радикалов оксида азота, фосфолипазы С, фактора транскрипции NF-kB, участвующего в регуляции синтеза провоспалительных цитокинов и молекул адгезии, что служит дополнительным (пусть пока на уровне эксперимента) обоснованием применения НПВП. Обоснованно предположение, что препараты со сбалансированной ингибирующей активностью в отношении ЦОГ-1 и ЦОГ-2 могут иметь преимущество перед специфическими ингибиторами ЦОГ-2 (коксибами), поскольку есть данные, что в развитии воспаления и боли участвует не только ЦОГ-2, но и ЦОГ-1, и установлена физиологическая роль ЦОГ-2-зависимого синтеза ПГ в заживлении язв верхних отделов ЖКТ, овуляции, образовании простациклина (ПГ-2) клетками сосудистого эндотелия (снижение антитромботического эффекта). Углубление знаний и накопление клинических данных о механизмах действия НПВП позволили сформировать рабочую классификацию и разделить все существующие НПВП на четыре группы:
 
*селективные ингибиторы ЦОГ-1 (низкие дозы ацетилсалициловой кислоты);
*неселективные ингибиторы ЦОГ (большинство стандартных НПВП - диклофенак, ибупрофен, лорноксикам и др.);
*преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ-2 (ацеклофенак, мелоксикам, нимесулид);
*специфические (высокоселективные) ингибиторы ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб).
 
При назначении НПВП необходимо учитывать данную классификацию, поскольку основная цель терапии - достижение максимального лечебного эффекта и минимизация частоты и тяжести побочных реакций, т.е. безопасность лечения.
 
Наряду с ингибицией синтеза ПГ имеются данные о других механизмах анальгетической активности НПВП, прежде всего о центральном опиоидноподобном антиноцицептивном действиии. У разных больных наблюдают определенные различия в ответе на тот или иной препарат, что диктует необходимость индивидуального подбора НПВП. Тем не менее в целом НПВП в эквивалентных дозах обладают примерно одинаковой анальгетической активностью, но существенно различаются по выраженности побочных эффектов, особенно в отношении ЖКТ. При этом более сильные ингибиторы ЦОГ-1 (пироксикам, индометацин) чаще вызывают побочные эффекты, чем препараты, обладающие более сбалансированной активностью в отношении ингибиции изоферментов ЦОГ (ибупрофен, кетопрофен, диклофенак). Особенно высокий риск тяжелых гастроэнтерологических побочных эффектов наблюдают на фоне лечения одним из наиболее мощных анальгетиков - кеторолаком (кетанов, кеторол).
 
Важно учитывать токсическое действие НПВП на хрящ, что особенно характерно для индометацина. Пироксикам, наряду с сильным угнетением ЦОГ-1, обладает и очень длительным периодом полужизни (32 ч).
 
К более безопасным относят короткоживущие (быстро всасываемые и быстро элиминируемые) препараты - диклофенак и производные пропионовой кислоты (ибупрофен, кетопрофен, напроксен).
 
Диклофенак, сочетающий в себе высокую эффективность и безопасность, считают «золотым стандартом» среди НПВП. Для всех препаратов группы диклофенака характерно отсутствие отрицательного влияния на метаболизм суставного хряща и, следовательно, межпозвонкового диска, относимого к хрящевой ткани.
 
Серьезными преимуществами перед стандартными НПВП обладает комбинация диклофенака и мизопростола (артротек), использование которой (как и специфических ингибиторов ЦОГ-2) позволяет снизить риск ЦОГ-зависимых побочных эффектов. Кроме того, мизопростол способен потенцировать анальгетический эффект диклофенака.
 
Производные пропионовой кислоты применяют при умеренном болевом синдроме. Особенно хорошая переносимость отличает ибупрофен, что позволяет много лет считать его эталоном безопасности. Поскольку побочные реакции возникают достаточно редко, ибупрофен можно применять длительно, что важно при лечении хронического ПКБС. Среди относительно безопасных НПВП с хорошей анальгетической активностью, особенно при парентеральном введении, выделяют кетопрофен, который также ингибирует синтез ПГ. Предполагают, что высокая обезболивающая способность кетопрофена связана также с его влиянием на таламические центры болевой чувствительности. Поэтому препарат можно применять для лечения умеренной и сильной боли, как острой, так и хронической. К особенностям фармакокинетики препарата относят быстрое достижение максимальной концентрации в плазме (1-2 ч после приема внутрь) вследствие быстрой абсорбции в ЖКТ. Общая частота побочных эффектов на фоне лечения кетопрофеном не зависит от кумулятивной дозы препарата. Кетопрофен относят к стандартным НПВП, но характеризуют относительно сбалансированным угнетением изоферментов ЦОГ. Это способствует снижению побочных реакций. Кетопрофен (после диклофенака и ибупрофена) занимал третье место по общей безопасности и одно из последних мест по частоте смертельных побочных эффектов в США.
 
Последние годы спектр неселективных НПВП расширился за счет лекарственных средств, которые обеспечивают быстрое развитие анальгетического эффекта и удовлетворительную переносимость. К ним относят лорноксикам (ксефокам).
 
Лорноксикам отличает от других оксикамов короткий период полувыведения (3-5 ч), что объясняет отсутствие кумуляции, снижает риск передозировки и повышает безопасность его применения. Потенциал лекарственного воздействия в 10 раз выше, чем пироксикама. Анальгетические свойства препарата связаны с мощным угнетением ЦОГ, а также торможением образования интерлейкина-6 и синтеза оксида азота. Подавляющее действие на синтез оксида азота дозозависимо и значительно более выражено, чем у диклофенака, пироксикама, напроксена, ибупрофена и кеторолака. Лорноксикам вызывает локальную блокаду синтеза ПГ в таламических центрах болевой чувствительности. Он стимулирует выработку эндогенного динорфина и эндорфина, что ведет к физиологической активации путей угнетения болевой чувствительности. Анальгезирующее действие связано также со снижением концентрации биогенных аминов, обладающих алгогенными свойствами, увеличением порога болевой чувствительности рецепторного аппарата. Лорноксикам обладает настолько выраженным анальгетическим эффектом, что в определенных ситуациях может заменять опиоидные анальгетики при лечении умеренной и сильной боли. Быстрота наступления обезболивающего действия служит основанием для назначения этих средств в первую очередь для купирования острых болевых синдромов различной интенсивности. При достаточно длительном применении (12 нед) препарат не повышает систолическое АД и оказывает стабилизирующее действие на частоту сердечных сокращений и сердечный ритм. При высокой анальгетической активности лорноксикаму присуща относительно низкая токсичность. Побочные эффекты при его применении аналогичны тем, которые вызывают другие НПВП, чаще со стороны ЖКТ.
 
Наиболее детально изучен первый селективный ингибитор ЦОГ-2 - мелоксикам (мовалис). Его селективность в отношении ЦОГ-2, продемонстрированная с использованием всех существующих экспериментальных методов, сопоставима с коксибами. Очень важно, что результаты применения мелоксикама в широкой клинической практике, в том числе у больных с факторами риска возникновения побочных реакций (пожилой возраст, язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки в анамнезе, одновременный прием кардиопротективных доз ацетилсалициловой кислоты и др.), подтвердили, что препарат обладает оптимальным соотношением польза/риск.
 
Терапия мелоксикамом позволяет уменьшить риск возникновения желудочнокишечных осложнений на 36%, снизить частоту тяжелых поражений (язвы, перфорации, кровотечения) на 48% по сравнению с диклофенаком, пироксикамом и напроксеном. Кроме того, в последнее время получены очень интересные данные о возможном кардиопротективном действии мелоксикама у больных с острым коронарным синдромом. Это исследование подтверждает принципиальное отличие мелоксикама от других ингибиторов ЦОГ-2, назначение которых может, по некоторым данным, приводить к увеличению частоты инфаркта миокарда и тромботических осложнений. Фармакокинетические свойства мелоксикама дают возможность принимать препарат раз в день. При внутримышечном введении обезболивающий и противовоспалительный эффекты проявляются через 30-50 мин и сохраняются, как минимум, 5-6 ч. Системные побочные реакции при назначении мелоксикама по частоте и спектру не отличались от плацебо. Последовательное, ступенчатое, назначение мелоксикама внутримышечно, затем per os - эффективная схема лечения обострения хронической боли и может быть альтернативой применения стандартных НПВП. Преимущество мелоксикама - отсутствие отрицательного влияния на суставной хрящ, так как в терапевтических концентрациях он не подавляет образование полноценных протеогликанов в отличие от других НПВП, снижает уровень ряда ферментов, разрушающих хрящ, и может рассматриваться как хондронейтральный и даже как хондропротективный препарат. Ряд авторов изучали эффективность этого препарата в спортивной травматологии. Они установили, что он обладает выраженным анальгезирующим действием, позволяет проводить лечение, не прерывая тренировочный и соревновательный процесс, сократить сроки реабилитации спортсменов, не вызывает чувства дискомфорта в месте внутримышечного введения препарата.
 
Весьма перспективны специфические ингибиторы ЦОГ-2 - коксибы. Результаты исследования CLASS (Celecoxib Long-term Arthritis Safety Study), в которое было включено 8000 больных с остеоартрозом и ревматоидным артритом, свидетельствуют об очень высокой безопасности и эффективности целекоксиба (целебрекс). Анализ полученных результатов продемонстрировал достоверное снижение частоты симптоматических и тяжелых гастроэнтерологических побочных эффектов (эндоскопически выявляемые язвы) и осложнений (перфоративные язвы, обструкция, кровотечение) на фоне лечения целекоксибом по сравнению с такими безопасными НПВП, как диклофенак и ибупрофен. Отмечена крайне низкая частота печеночных и почечных побочных эффектов, которые нередко служат причиной отмены лечения.
 
Несмотря на то что целекоксиб не ингибирует тромбоцитарную ЦОГ-1 и, следовательно (в отличие от стандартных НПВП), не снижает агрегацию тромбоцитов, анализ базы данных, включавшей более 13 тыс. пациентов, леченных целекоксибом, и результатов исследования CLASS, не выявил какого-либо увеличения частоты инфаркта миокарда, инсульта.
 
Однако существующие на сегодняшний день работы предполагают, что селективные ингибиторы ЦОГ-2 (рофекоксиб, целекоксиб) все-таки могут увеличивать риск неблагоприятных сердечно-сосудистых эффектов, о чем свидетельствовало несколько подобных осложнений во время приема данных препаратов в США. Однако речь шла о приеме препаратов в достаточно высоких дозах в течение длительного времени у пациентов с ревматоидным артритом.
 
Как уже указывалось, НПВП - препараты выбора при ПКБС. Лечение начинают с назначения наиболее безопасных препаратов (короткого действия) в минимально эффективной дозе, поскольку побочные эффекты имеют зависимый от дозы характер (ибупрофен, лорноксикам, кетопрофен, диклофенак). Лорноксикам назначают в начальной дозе 16 мг в сутки с последующим переходом на поддерживающую терапию в дозе 4 мг 2-3 раза в сутки. У пациентов с факторами риска побочных эффектов лечение начинают сразу с мелоксикама, целекоксиба или мизопростола. Применение индометацина ограничивают купированием острого приступа боли в спине у молодых людей без факторов риска побочных эффектов. Кроме того, учитывают, что парентеральный и ректальный пути введения НПВП не предохраняют больных от возможности развития гастроэнтерологических и других побочных эффектов. Наличие инъекционных форм многих НПВП позволяет использовать принцип ступенчатой терапии болевых синдромов при дегенеративных заболеваниях позвоночника (спондилезе, спондилоартрозе): в остром периоде показано внутримышечное введение НПВП (в течение 3 дней) с последующим переходом на пероральную терапию данным препаратом в той же дозе в течение 2 нед. Дозировки наиболее распространенных НПВП приведены в табл. 14.
 
'''Таблица 14. Суточные дозы наиболее распространенных нестероидных противовоспалительных препаратов'''
 
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">
<tr><td>
<p>Препарат</p></td><td>
<p>Доза, мг/суг</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Диклофенак</p></td><td>
<p>100-150</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Ибу профен</p></td><td>
<p>1200-2400</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Кетопрсфен</p></td><td>
<p>200-300</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Индометацин</p></td><td>
<p>75-150</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Пироксикам</p></td><td>
<p>20</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Лорноксикам</p></td><td>
<p>8-16</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Целекоксиб</p></td><td>
<p>200</p></td></tr>
</table>
 
Регуляции и подавления ноцицептивной импульсации в ЦНС и усиления деятельности антиноцицептивной системы достигают применением анальгетиков центрального действия. Основной препарат этой группы - трамадол.
 
Трамадол - рацемическая смесь двух энантиомеров, обладает двойным механизмом действия. Его правовращающий энантиомер связывается с ?-опиатными рецепторами и ингибирует обратный захват серотонина, а левовращающий энантиомер ингибирует обратный захват норадреналина. В результате активации норадренергической и серотонинергической систем трамадол угнетает передачу болевых импульсов на спинальном уровне. В обычных дозах он не вызывает угнетения дыхания и кровообращения, нарушения моторики ЖКТ и мочевых путей, при длительном применении не приводит к развитию лекарственной зависимости. Его важное преимущество - минимальный наркогенный потенциал. Трамадол не внесен в Конвенцию о наркотиках, находящихся под международным контролем, и не подлежит специальному учету как наркотик. Согласно данным изучения трамадола гидрохлорида с использованием контролируемых (в том числе двойных слепых) рандомизированных иссследований показано, что он купирует сильную и умеренную боль при лечении остеоартроза крупных суставов в такой же степени, как и диклофенак и мелоксикам, не оказывая при этом побочных действий, присущих НПВП. Трамадол быстро и на 90% всасывается с достижением максимальной концентрации в крови через 2 ч после приема. Особый интерес вызывают результаты успешного сочетанного применения трамадола и НПВП, позволяющего не только достичь адекватного анальгетического эффекта с минимальными побочными реакциями, но и уменьшить дозы НПВП. Препарат не имеет побочных эффектов, характерных для НПВП, и может применяться у пациентов с лекарственной гастропатией, язвенной болезнью желудка, а также печеночной, сердечной и почечной недостаточностью. Следует отметить, что в онкологической практике препарат применяют длительно, в течение 2-3 лет, без развития привыкания.
 
Согласно данным литературы использование трамадола показано при:
 
*непереносимости НПВП;
*противопоказаниях к применению НПВП;
*недостаточном эффекте терапии НПВП, когда увеличение их дозы нежелательно;
*обострении болевого синдрома на фоне приема НПВП;
*назначении глюкокортикоидов, так как применение трамадола не увеличивает риск развития желудочно-кишечных расстройств.
 
Побочные эффекты: седация, головокружение, тошнота и рвота, снижение аппетита, сухость во рту, запор. Медленное, в течение 2-3 дней, увеличение дозы в начале терапии помогает избежать неприятных последствий при приеме этого препарата. Нередко побочные эффекты трамадола постепенно исчезают в течение первых дней терапии. Все изложенное позволяет рассматривать трамадол как перспективное средство в лечении ПКБС. Трамадол обычно назначают по 50 мг (при сильной боли по 100 мг) до 2 раз в день.
 
В остром периоде поясничного болевого синдрома (дискорадикулярный конфликт, фасеточный синдром) как НПВП, так и широкий спектр анальгетических препаратов могут быть малоэффективны, так как они не устраняют рефлекторный мышечный спазм, роль которого в развитии и прогрессировании ПКБС в настоящее время считают доказанной. В связи с этим в комплексной терапии используют миорелаксанты, которые способствуют прерыванию описанного выше порочного круга боль-мышечный спазм-боль. Это толперизон и тизанидин. Толперизон блокирует моно- и полисинаптические спинномозговые рефлексы, избирательно снижает активность каудальной части ретикулярной формации головного мозга, уменьшая спастичность. Обладает центральными н-холинолитическим эффектом, также приводящим к миорелаксации. Вследствие химического родства с лидокаином снижает болевую чувствительность в периферических нервных путях, оказывает местно-анестезирующее действие. Его сосудорасширяющий эффект объясняют блокирующим воздействием на ?-адренорецепторы, локализованные в сосудах. Его назначают по 1 таблетке (0,05 мг) 3 раза в день в течение всего острого периода, но не более 3-4 нед. Препарат тизанидин также обладает спазмолитическим и анальгетическим действием. Он уменьшает выброс возбуждающих аминокислот из промежуточных нейронов спинного мозга, тем самым обеспечивая снижение повышенного мышечного тонуса, при этом не меняя сократительную способность мышц. Имеет существенное значение то, что тизанидин защищает слизистую оболочку желудка от действия НПВП, и при их одновременном назначении эффективность лечения значительно повышается. Препарат назначают в течение всего острого периода, обычно в течение 5-10 дней в дозе от 6-8 мг в сутки.
 
Одновременно назначают спазмолитики, в частности баралгетас. Действие этих препаратов обусловлено входящими в его состав компонентами: анальгетиком (метамизол натрия), спазмолитиком (питофенона) и ганглиоблокатором (фенпиверина), который оказывает дополнительное расслабляющее воздействие на гладкую мускулатуру. В остром периоде при выраженной боли, обусловленной дискорадикулярным конфликтом, его вводят в дозе 5 мл внутривенно капельно вместе с глюкозо-новокаиновой смесью (200 мл 5% раствора глюкозы с 200 мл 0,25% раствора прокаина). При подостром болевом синдроме баралгетас применяют в сочетании с НПВП, например с диклофенаком - внутримышечно 1-2 раза в день.
 
Из сосудистых препаратов применяют пентоксифиллин. Он хорошо переносится пациентами. При приеме внутрь возможно развитие диспептических расстройств, тошноты (очень редко), при парентеральном введении - падение АД. Пентоксифиллин улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови. Оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает снабжение тканей кислородом. Уменьшает агрегацию тромбоцитов и приводит к их дезагрегации, снижает вязкость крови. Обычная доза по 0,1 г 2 раза в день, в острых случаях вводят внутривенно 5 мл 2% раствора в 250-500 мл раствора 0,9% натрия хлорида или в 5% растворе декстрозы.
 
В ряде случаев необходимо назначение транквилизаторов (хлордиазепоксид, диазепам) в ежедневной дозе 5-10 мг/сут. Они угнетают аффективные компоненты боли без изменения порога болевой чувствительности, повышают устойчивость организма к хроническому болевому воздействию, разрывая порочный круг боль- тревога-боль. Иными словами, они оказывают успокаивающее действие на ЦНС, вызывают мышечную релаксацию, обладают противосудорожной активностью, потенцируют действие снотворных и анальгетиков. Транквилизаторы назначают коротким курсом на 2 нед с постепенным снижением дозы.
 
При признаках депрессии и тревожной озабоченности о дальнейшей профессиональной карьере, что часто наблюдают у спортсменов с острым и хроническим ПКБС, целесообразно назначение антидепрессантов. Антидепрессанты, помимо основного эффекта, оказывают и обезболивающее действие. Полагают, что анальгетический и противоспалительный эффекты этих препаратов могут быть обусловлены подавлением синтеза таких медиаторов боли и воспаления, как ПГ-Е2 и оксид азота. Кроме того, антидепрессанты усиливают анальгетический эффект других обезболивающих препаратов. В то же время следует иметь в виду, что лечение антидепрессантами умеренно увеличивает риск желудочных кровотечений (относительный риск 2,6), особенно при их сочетанном применении с НПВП (относительный риск 15,6). При необходимости используют амитриптилин, который назначают в дозе 12,5 мг в сутки перед сном. Клинический эффект антидепрессантов обычно наблюдают не ранее чем через 2 нед от начала приема препарата. Поэтому их применяют достаточно длительный период времени, обычно не менее 6 нед.
 
Для стимуляции процессов регенерации применяют витамины группы В.
 
*Тиамин (витамин В1) - стимулирует обмен веществ и стабилизирует нервнорефлекторную регуляцию, оказывает влияние на проведение нервного возбуждения в синапсах, т.е. вызывает умеренное ганглиоблокирующее и курареподобное действие.
 
*Пиридоксин (витамин В6) - необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Активно участвует в обмене аминокислот (триптофана, метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот), а также в жировом обмене.
 
*Цианокобаламин (витамин В12) характеризует высокая биологическая активность. Достоверное уменьшение ПКБС наблюдают при использовании больших доз цианокобаламина. Это действие связывают с повышением содержания и усилением эффекта норадреналина и 5-гидроокситриптамина, которые являются ингибирующими трансмиттерами для ноцицептивной системы. В экспериментах на животных высокие дозы цианокобаламина подавляли ноцицептивное поведение и уменьшали ноцицептивную активность, индуцированную в нейронах спинного мозга и гипоталамуса. В клинике высокие дозы цианокобаламина снижают интенсивность острой боли и потенцируют эффект НПВП.
 
Обычно доза витаминов группы В составляет 1 мл ежедневно в течение 10 дней. При наличии корешковой симптоматики разовая доза цианокобаламина увеличивается до 1000 мкг.
 
Более удобен для пациентов препарат мильгамма, который представляет комбинацию витаминов группы В и лидокаина. Для купирования боли в острый период вводят внутримышечно по 2 мл ежедневно в течение 5-10 дней.
 
Мощный противовоспалительный эффект глюкокортикоидов также используют в лечении острого ПКБС. Они уменьшают воспалительные являения как при спондилоартрозе, так и при корешковом синдроме. Однако их терапевтическое действие не ограничено влиянием на воспалительный процесс. Короткие курсы гормональной терапии могут уменьшать проявления нейрокомпрессионных синдромов и посредством других механизмов, в частности за счет прямого нейропротективного воздействия.
 
Один из комбинированных препаратов, которые могут быть полезны в острых ситуациях, - амбене. В его состав входят дексаметазон, фенилбутазон, салициламид, лидокаин и цианокобаламин. Сочетание дексаметазона и фенилбутазона обеспечивает быстрое наступление эффекта и продолжительное обезболивающее и противовоспалительное действие. Потенцирование эффектов компонентов препарата дает возможность снизить дозу дексаметазона. Добавление цианокобаламина способствует улучшению микроциркуляции и нервного проведения в зоне повреждения. Салициламид обеспечивает хорошую растворитмость препарата, что снижает риск постинъекционных осложнений. Наличие в составе амбене лидокаина делает инъекцию безболезненной. Амбене вводят внутримышечно 1 раз в день через 1-3 дня до 5 инъекций. Назначение его на более длительный срок нежелательно, поскольку связано с повышением риска побочных реакций, прежде всего со стороны ЖКТ и кроветворения. Повторные курсы можно проводить с интервалом в несколько месяцев.
 
С целью нормализации обменных процессов назначают биологически активные вещества (румалон, хондроитина сульфат). Эти препараты содержат экстракт хряща и костного мозга молодых животных, обладают ферментной активностью. Они улучшают обмен веществ в хрящевой ткани и стимулируют его регенерацию, способствуя дифференцированию хондробластов в хондроциты и увеличению пролиферации камбиального слоя хряща; улучшают репаративные процессы в мышечной ткани, нормализуя углеводный обмен, улучшают микроциркуляцию. Обычно эти препараты назначают в виде внутримышечных инъекций в под остром периоде поясничного болевого синдрома. К этой же группе относят и дискус композитум. Среди его составных частей - экстракты межпозвонковых дисков и костного мозга, эмбриональные ткани, витамины группы В, соединения серы, цинка, меди, серебра и т.д. Применяют дискус композитум подкожно или внутримышечно по 2,2 мл 1-3 раза в неделю.
 
Основной препарат для коррекции нарушений минерального обмена у пациентов с усталостными переломами дужек поясничных позвонков - альфакальцидол (оксидевит). Действующее начало этого препарата - предшественник кальцитриола, который, в свою очередь, является основным регулятором гомеостаза кальция. В костной ткани основная точка приложения кальцитриола - остеобласты, в которых он стимулирует синтез местных ростовых факторов, а также коллагена 1-го типа и матричных протеинов - остеокальцина и остеопонтина. Эти процессы способствуют ослаблению костной резорбции, репарации микроструктурных повреждений в костях, улучшению качества костной ткани, однако не обеспечивают минерализации коллагеновых фибрилл костей. Повышая всасывание кальция в ЖКТ, альфакальцидол подавляет секрецию ПТГ, увеличивающуюся в ответ на снижение концентрации кальция в плазме. Положительный момент - снижение уровня ЩФ в плазме крови, указывающее на уменьшение интенсивности костного ремоделирования на фоне терапии альфакальцидолом.
 
Альфакальцидол не оказывает прямого анальгетического эффекта, однако, по некоторым данным, обладает способностью индуцировать синтез кальцитонина, который обладает анальгетической активностью. Все это обусловливает быстрое купирование костной боли. Альфакальцидол улучшает также функцию скелетных мышц - органов-мишеней активных метаболитов витамина D3.
 
Необходимое условием поддержания ремоделирования костной ткани на нормальном уровне - достаточное потребление кальция. Даже кратковременный дефицит кальция, как показали экспериментальные исследования, может привести к нарушению механизмов, регулирующих метаболизм костной ткани. Дефицит пищевого кальция - один из факторов, способствующих нарушению минерального обмена. Поэтому кальций - обязательная составная часть медикаментозного лечения. Минимальная суточная доза кальция - 1,5 г. Один из современных препаратов кальция - кальций-сандоз форте, состоящий из лактата, глюконата и карбоната кальция с содержанием в одной шипучей таблетке 500 мг ионизированного кальция. Повышение на фоне терапии уровня кальция в плазме крови объясняют увеличением абсорбции кальция в кишечнике за счет активации под воздействием альфакальцидола синтеза кальцийсвязывающих белков.
 
Болевой синдром - основа дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника. Его следствие - спазм паравертебральных мышц, ограничения движения позвоночника и т.д. Применение обезболивающих блокад патогенетически оправданно. Они - едва ли не самые эффективные лечебные средства, приносящие пациенту облегчение уже в ближайшее после их выполнения время. Кроме того, оценка эффективности блокады оказывает существенную помощь в постановке или подтверждении правильного диагноза, позволяет более полно представить пути формирования болевого синдрома, определить источники его продуцирования.
 
Блокады противопоказаны при:
 
*непереносимости анестетика или составляющих компонентов;
*общей и местной инфекции.
 
Для осуществления лечебных блокад в большинстве случае используют прокаин. Основное его действие - нейротропное. Прокаин препятствует повышению проницаемости мембраны нервных клеток при раздражении, восстанавливает нормальную проводимость и функцию нервов, нервных окончаний и спинальных ганглиев, деятельность которых нарушена в связи с патологической афферентацией из различных патологических очагов. Кроме того, он способствует нормализации деятельности вышерасположенных отделов нервной системы. В частности, прокаин способствует ликвидации очагов застойного возбуждения в ЦНС, восстановлению нейродинамики ретикулярной формации ствола мозга, снижает возбудимость моторных зон коры головного мозга. Особенность действия прокаина - он не вызывает непосредственного перерыва нервных путей, а облегчает перестройку внутриневральных отношений, действуя как более слабый адекватный раздражитель.
 
В результате этого уменьшается или прекращается боль, улучшается микроциркуляция вследствие нормализации проницаемости капиллярной стенки, ликвидируется сосудистый и мышечный спазм, уменьшается отек, улучшается трофика.
 
Образованием в процессе распада прокаина парааминобензойной кислоты, которая связывается с гистамином, объясняют его антигистаминное, антитоксическое и десенсибилизирующее действие. Из других местных анестетиков используют лидокаин, бупивакаин и т.д.
 
=== ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНАЯ БЛОКАДА ===
 
Показания для выполнения этих блокад: остеохондроз, проявляющийся люмбалгией и люмбоишиалгией, спондилолиз.
 
==== Внутримышечная блокада ====
 
Блокаду осуществляют в положении больного лежа на животе с подложенным под живот валиком для выпрямления поясничного лордоза. После двукратной обработки кожи антисептиком проводят внутрикожную анестезию на расстоянии 4-5 см сбоку от верхнего края остистого отростка на уровне соответствующего межпозвонкового промежутка. Затем иглой длиной 10-12 см, предпосылая вперед раствор прокаина и постепенно углубляясь, проникают через паравертебральные мышцы до упора в поперечный отросток позвонка. Это обычно происходит на глубине 5-8 см. После чего направление иглы меняют, кончик ее продвигают ниже поперечного отростка и после предварительной аспирации вводят оставшийся раствор. Необходимо отметить, что отрицательная аспирационная проба не гарантирует от возможности попадания анестетика в сосудистое русло, по отдельным данным, это происходит в 8,5% случаев.
 
==== Проводниковая блокада ====
 
При наличии корешковой симптоматики выполняют паравертебральные провод никовые блокады, в результате которых осуществляют местную анестезию вокруг межпозвонкового отверстия, при этом анестезируют не только спинальные, но и менингеальные нервные веточки. Эту блокаду выполняют аналогичным образом, но после упора в поперечный отросток его обходят иглой сверху. Иглу направляют под углом 45° и продвигают до упора в край межпозвонкового отверстия.
 
В клинике спортивной и балетной травмы ЦИТО для подобных блокад обычно используют раствор, состоящий из 100 мл 0,5% раствора прокаина с добавлением 2 мл метамизола натрия, 2 мл дротаверина, 200 мкг цианокобаламина. При наличии ирритации нервного корешка дозу цианокобаламина увеличивают до 1000 мкг. В конце блокады вводят 1 мл дексаметазона. Эффект от первой блокады обычно кратковременный - 3-4 ч, после следующих блокад безболевой период увеличивается. Блокады обычно проводят два раза в неделю через 3-4 дня.
 
Вместо этих препаратов после введения прокаина можно использовать препарат амбене, содержащий витамин В12, противовоспалительные, обезболивающие компоненты (лидокаин, фенилбутазон), в том числе и дексаметазон. Последний оказывает немедленное действие, фенилбутазон обеспечивает пролонгированный эффект. Дексаметазон и фенилбутазон потенцируют действие друг друга. Кумулятивное действие составных частей препарата позволяет уменьшить дозу гормона, что существенно в профилактике возможных нарушений гомеостаза. Необходимо помнить об общих противопоказаниях для введения гормональных препаратов: заболевания ЖКТ - гастриты, язвенная болезнь; сердечная недостаточность; выраженные нарушения функции почек, печени, щитовидной железы; наличие инфекции, в том числе и хронической вирусной; аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка и др.); глаукома; детский возраст; беременность и грудное кормление.
 
При выполнении проводниковой блокады обычно вводят 40-50 мл вышеупомянутого раствора и 1 мл дексаметазона или только 5% раствор прокаина с амбене .
 
Побочный эффект проводниковой блокады - усиление или появление корешковой боли, обусловленное местным увеличением давления после введения раствора. Специального лечения не требует. Через несколько часов эти явления самопроизвольно проходят.
 
==== Эпидуральная блокада по Кателену ====
 
Эпидуральное пространство находится между твердой мозговой оболочкой и стенками позвоночного канала. В нем расположены переднее и заднее венозные сплетения и жировая клетчатка.
 
Эпидуральную блокаду относят к проводниковым, параневральным блокадам. Показание к ее применению - ПКБС с корешковым синдромом. Блокаду выполняют следующим образом.
 
Больной лежит на боку с приведенными к животу бедрами. Нащупав рогообразные отростки крестца с обеих сторон крестцовой щели, иглой строго по средней линии прокалывают кожу, подкожную клетчатку, мембрану, закрывающую вход в крестцовый канал. Затем иглу поворачивают по ходу позвоночника и продвигают краниально на 3-4 см. При неправильном положении иглы она упрется в крестец, что препятствует введению анестезирующего раствора. Обычно объем анестетика составляет 40-60 мл.
 
==== Перидуральная блокада ====
 
Перидуральное пространство расположено между надкостницей и твердой мозговой оболочкой. Вентрально расположен дуральный мешок с его содержимым, дорсально - желтая, остистые связки, подкожная клетчатка, кожа.
 
Пациент лежит на боку или сидит. Делают прокол кожи, подкожной клетчатки, остистой связки по верхнему краю нижележащего остистого отростка. Конец иглы направлен краниально на 5-7?, как при выполнении спинномозговой пункции. Под поршнем шприца следует оставлять пузырек воздуха над уровнем анестезирующего раствора. Продвигая иглу вперед, ей предпосылают анестезирующий раствор. Пока игла идет в твердых тканях, пузырек воздуха сжимается; как только игла входит в перидуральное пространство, где давление отрицательное, пузырек расширяется. Для контроля шприц снимают с иглы, на канюлю «навешивают» каплю; если игла в перидуральном пространстве, капля втягивается внутрь. Объем вводимого раствора 10-20 мл.
 
==== Блокада симпатического ствола ====
 
При апофизите вследствие передней грыжи верхних поясничных межпозвонковых дисков возможно раздражение симпатического ствола. Боли при этом достаточно сильные, ноющие, глубокие. В этих случаях требуется блокада симпатического узла. Симпатический ствол расположен у медиального края большой поясничной мышцы на переднебоковой поверхности тела позвонка. Справа и спереди от левого ствола расположена брюшная аорта, слева и спереди от правого симпатического ствола - нижняя полая вена.
 
Блокаду симпатического ствола проводят так же, как паравертебральную проводниковую, только иглу продвигают глубже под углом 30°. На глубине 8-10 см достигают переднебоковой поверхности тела позвонка и после пробной аспирации вводят 10-20 мл 0,5% прокаина. Раствор проникает в щель между большой поясничной мышцей и телом позвонка до симпатической цепочки. В большинстве случаев достаточно одной блокады для купирования болевого синдрома.
 
==== Блокада задних ветвей спинномозговых нервов ====
 
Эта блокада позволяет прервать патологическую импульсацию, исходящую не только из фасеточных суставов, но также из мышц и связок соответствующей области.
 
Положение больного - лежа на животе. Вкол иглы осуществляют на три поперечника пальца латерально от нижнего края остистого отростка и на один поперечник пальца каудально. После прокола кожи иглу наклоняют под углом 15-20° в сагиттальной плоскости, располагая канюлю латерально, проводят в тканях до упора кончика иглы в основание поперечного отростка. Вводят 3-4 мл анестетика, а затем, перемещая иглу веерообразно, вводят еще 6-7 мл в область межпоперечной связки.
 
Таким образом, поочередно блокируют медиальную, срединную и латеральную веточки задней ветви спинномозгового нерва, иннервирующие суставы, мышцы и связки дорсальной поверхности туловища.
 
При выполнении этой блокады, если неправильно выбрана точка вкола, кончик иглы может проникнуть в зону межпозвоночных отверстий, что приводит к стреляющим болям и парестезиям в зонах иннервации соответствующего спинномозгового нерва. Кроме того, при проникновении иглы в межпозвоночное отверстие анестетик может попасть в субарахноидальное пространство, т.е. результатом блокады может стать спинальная анестезия.
 
==== Блокада межпозвонкового сустава ====
 
Показание для блокады - острый или хронический болевой синдром, обусловленный патологией межпозвонковых суставов.
 
Из-за перекрытия зон иннервации инъекции обычно осуществляют на актуальном уровне, а также на выше- и нижележащем. В связи с тем что не обнаружено данных перехода иннервации через среднюю линию у пациентов с односторонними жалобами, блокируют фасеточные суставы только с одной стороны.
 
При выполнении внутрисуставных инъекций необходим рентгеноскопический контроль. Пациента при этом укладывают в положение, при котором проблемный межпозвонковый сустав переводится в профиль. Это может быть и косое положение до 30-45°. После обычной обработки кожи проводят анестезию кожи, подкожной клетчатки, паравертебральных мышц. Затем иглу направляют таким образом, чтобы ее кончик вошел в нижний заворот сустава. Для уточнения глубины кончика иглы нужна только переднезадняя проекция. По мнению ряда авторов, одна из наиболее вероятных ошибок при пункции фасеточного сустава - попытка ввести иглу в среднюю часть сустава при фронтальном расположении его плоскости. В таких случаях игла соскальзывает латерально в сторону межпозвонкового отверстия, что может привести к возникновению парестезий и стреляющей боли в зоне иннервации спинномозгового нерва.
 
После выполнения пункции сустава в его полость вводят 0,5-1,0 мл анестетика (2% лидокаина, 0,5% бупивакаина) в смеси с глюкокортикоидом - дексаметазоном. При точном внутрисуставном положении иглы в момент введения лекарственного вещества, как правило, ощущают пружинистое сопротивление. О внутрисуставном расположении иглы также свидетельствует и репродукция отраженного болевого синдрома. При разрыве капсулы сустава ощущения сопротивления нет, и введение раствора осуществляется свободно, причем в больших, чем обычно, количествах. Емкость сустава в норме составляет 0,7-1,0 мл, однако в некоторых случаях она уменьшается до 0,3 мл или увеличивается до 2 мл.
 
При параартикулярных инъекциях рентгеновский контроль не требуется. Положение больного - лежа на животе. Иглу при этом вводят на 2 см сбоку от средней линии на уровне остистого отростка до костного контакта. Вводят анестетик (10-20 мл), затем дексаметазон (суммарная доза 1 мл). После блокады в течение 2 ч соблюдают постельный режим.
 
Курс лечения состоит из 3-4 инъекций с интервалом 3-7 дней.
 
У большинства пациентов лечебный эффект наблюдают после первой блокады. Это проявляется уменьшением болевого синдрома уже через 10-15 мин после инъекции. Затем боль может возобновляться и через 5-6 ч снова постепенно исчезать. Зачастую успешный результат блокады можно прогнозировать уже в момент ее выполнения, а также в ближайшие 10-15 мин после. Наиболее эффективное воздействие внутрисуставного введения лекарственных веществ отмечают у тех больных, у которых во время блокады репродукция болевого синдрома включает все его основные компоненты. Второй благоприятный прогностический признак - положительный ближайший результат. У пациентов, наряду со снижением интенсивности или устранением болевого синдрома, отмечают уменьшение напряжения паравертебральных мышц и увеличение амплитуды движений в поясничном отделе позвоночника.
 
В качестве осложнения или побочного действия подобной блокады ряд авторов отмечают парестезии или слабость в ногах, связанные с попаданием анестетика в перидуральное пространство. Эти нарушения самостоятельно проходят через 1-1,5 ч.
 
==== Блокада остистых связок ====
 
Показания для проведения такой блокады - острые и хронические повреждения остистых связок.
 
В положении больного лежа на животе с подложенным под живот валиком проводят пункцию в соответствующем межостистом промежутке. Иглу проводят на глубину примерно 3 см и вводят до 5 мл 0,5% раствора прокаина. В норме в остистую связку можно ввести 0,5-0,7 мл раствора. При частичном ее повреждении количество введенного прокаина такое же, как в норме, при разрыве остистой связки количество анестетика увеличивается. При попадании иглы в участок здоровой ткани ощущают значительное сопротивление. Смещая иглу, определяют участок связки, куда прокаин поступает более свободно. После введения прокаина связка становится безболезненной при пальпации. В соседние межостистые промежутки вводят по 0,5 мл прокаина. Блокады выполняют каждые 2-3 дня в течение 2-2,5 нед.
 
Кроме блокад с анестетиками при повторных травмах межостистых связок, а также при межостистом лигаментозе (синдроме Баструпа ) вводят вещества, уплотняющие соединительную ткань, усиливающие пролиферацию соединительнотканных элементов (60% натрия амидотризоат или урографин). После анестезии мягких тканей в межостистый промежуток вводят 1-2 мл 0,5% прокаина, затем 1-2 мл склерозирующего раствора. Такие блокады со склерозирующими растворами проводят 1 раз неделю в количестве 1-2.
 
==== Блокада пояснично-подвздошной связки ====
 
Положение больного - лежа на животе. При блокаде проксимального прикрепления ППС пункцию осуществляют в области поперечных отростков IV и V посяничных позвонков до костного контакта (это обычно происходит на глубине 3-8 см). При патологии дистального прикрепления связки блокаду осуществляют в области крыла подвздошной кости также после костного контакта. В связи с большой протяженностью прикрепления связки к подвздошной кости блокируют участок длиной 3-4 см, а также обе (переднюю и заднюю) ножки этой связки.
 
Дополнительно проводят блокаду крестцово-подвздошных связок, стабилизирующих дистальные 2/3 КПС. Необходимость этого обусловлена тем, что ППС принимает участие в стабилизации верхней части крестцово-подвздошного сочленения и при ее патологии зона перевозбуждения проприорецепторов распространяется и на эти связки. Общее количество 0,5% раствора прокаина составляет 50-70 мл.
 
==== Блокада крестцово-бугорной связки ====
 
Медиальное прикрепление крестцово-бугорной связки расположено на боковой поверхности нижней половины крестца. При блокаде КБС иглу направляют плоско под углом 30° и после костного контакта с крестцом вводят анестезирующий раствор.
 
Дистальное прикрепление связки расположено в области седалищного бугра. Блокада этой области осуществляется двумя способами.
 
В положении «лягушки» на спине - анестезирующий раствор вводят после костного контакта с пальпаторно определяемым седалищным бугром.
 
В положении больного лежа на животе. Область блокады дистального прикрепления КБС определяют следующим образом: мысленно или йодом соединяют три точки - заднюю верхнюю ость подвздошной кости, седалищный бугор и большой вертел бедра. Из вершины угла от задней верхней ости проводят биссектрису, которую делят на три части. Иглу длиной 12 см вводят в нижнюю треть упомянутой биссектрисы на глубину 5-6 см до костного контакта - места прикрепления связки к кости. После этого вводят анестезирующий раствор (прокаин 0,5% - 50-60 мл).
 
==== Блокада крестцово-остистой связки ====
 
В положении больного на животе после пальпации болезненной точки на боковой поверхности нижней части крестца вводят 30-40 мл 0,5% раствора прокаина. При этом иглу постепенно продвигают глубже в связи с тем, что прикрепление КОС находится на передненаружной поверхности крестца.
 
==== Блокада крестцово-подвздошных связок ====
 
Для осуществления этой блокады определяют заднюю верхнюю ость подвздошной кости. Ниже ее после анестезии кожи иглу направляют под углом 30° на глубину 1,0-1,5 см и по ходу суставной щели КПС вводят 50-60 мл 0,5% раствора прокаина.
 
Для усиления лечебного действия при блокаде связок таза в раствор прокаина добавляют метамизол натрия, дротаверин, цианокобаламин. При выраженном болевом синдроме допускают однократное применение глюкокортикоидов (гидрокортизон, бетаметазон), что осуществляют после введения анестетика. Эти препараты, обладая выраженным противоотечным и противовоспалительным действием, уменьшают боль, отек, улучшают микроциркуляцию и тем самым способствуют регенерации. Однако, будучи введенными повторно, они, наоборот, тормозят заживление, предрасполагают к повторным повреждениям.
 
==== Блокада крестцово-подвздошного сочленения ====
 
Вкол иглы осуществляют на 1 см медиальнее нижнего края КПС. Иглу вводят кнаружи и кверху в нижнюю часть сустава. Кончиком иглы манипулируют для входа в сустав. Вход может быть установлен по неровности суставного контура, ощущаемого иглой. Вслед за этим вводят анестетик в количестве 5-10 мл.
 
==== Блокада грушевидной мышцы ====
 
Показание: синдром грушевидной мышцы.
 
Положение больного - лежа на животе. Мысленно соединяют заднюю верхнюю ость седалищной кости, седалищный бугор и большой вертел. Из угла в области задней верхней ости проводят биссектрису, делят на три части. Иглу вводят на границе средней и нижней трети ее до костного контакта. Затем иглу извлекают на 1,0-1,5 см и в толщу мышечного брюшка вводят 20-30 мл 0,5% раствора прокаина.
 
==== Блокада пояснично-подвздошной мышцы ====
 
Эту блокаду применяют для уточнения диагноза илиопсоалгии и лечения этого состояния. Она может быть выполнена тремя способами.
 
В брюшко m. iliopsoas, расположенное в области малого таза. Точка вкола иглы длиной 15-20 см - 6 см ниже паховой складки на уровне средней и латеральной ее трети, направление иглы под углом 30° к поверхности бедра в направлении к задней верхней ости подвздошной кости через lacuna musculorum в полость малого таза до появления сопротивления мышечной фасции. Правильность введения определяют по мере появления парестезии в проекции иннервации бедренного нерва и устранения мышечного компонента сгибательной контрактуры в тазобедренном суставе.
 
Паравертебрально (отступя от остистого отростка на 5-6 см) на уровне I-II поясничных позвоноков вводят пункционную иглу длиной 15-20 см до упора в поперечный отросток позвонка и, огибая его по верхнему краю, до ощущения провала на глубину 5 см в направлении кпереди. При технически правильном проведении блокады в момент введения раствора возникает ощущение тепла в конечности, парестезии, ликвидация боли в области тазобедренного сустава.
 
В область бедренного треугольника, ограниченного паховой связкой, портняжной и длинной приводящей мышцами, кнаружи от сосудистого пучка.
 
Объем вводимого раствора 50-100 мл (на 100 мл 0,5% раствора прокаина 2 мл дротаверина, 2 мл метамизола натрия, 2 мл цианокобаламина).
 
==== Блокада при вертельном бурсите и тендините большого вертела ====
 
Определяют точки наибольшей болезненности над областью большого вертела бедренной кости. При тендините эта точка находится тотчас над верхушкой большого вертела. В найденную точку вводят смесь, состоящую из 5-7 мл раствора местного анестетика и 1 мл раствора глюкокортикоида длительного действия. Иногда с интервалом 6-12 мес проводят еще 1-2 повторные инъекции.
 
После лечебной или диагностической блокады в течение 4-6 ч соблюдают постельный режим.
 
При строгом учете показаний, обоснованном выборе вида лечебной блокады и лекарственных препаратов, соблюдении правил проведения инъекций и техники избранной лечебной блокады осложнения встречают редко. При выполнении медикаментозных блокад могут отмечаться следующие осложнения (ранние и поздние).
 
'''Ранние осложнения''' (при проведении блокады или непосредственно после нее):
 
*непереносимость лекарственных препаратов, чаще всего прокаина, выражается коллаптоидным состоянием вследствие снижения тонуса симпатической нервной системы;
*крапивница, как реакция на прокаин или другие препараты, входящие в состав используемого раствора.
 
'''Поздние осложнения:'''
 
*токсико-аллергические реакции отмечают после 3-4 блокад и связаны с кумуляцией анестетика. В этих случаях наблюдают возбуждение, спутанность сознания, учащение пульса, дыхания, судороги. Для купирования реакции необходимы трансфузионная дезинтоксикационная терапия, введение противосудорожных препаратов;
*локальная инфекция в виде ограниченного абсцесса;
*осложнения, связанные с травмами нервных стволов, проколами сосудов с образованием гематом твердой мозговой оболочки;
*рефлекторные реакции в виде спазма церебральных, спинальных и периферических сосудов, мышц, внутренних органов.
== ЛОКАЛЬНАЯ ОЗОНОТЕРАПИЯ ==
700
правок

SportWiki энциклопедия

Партнёр магазин спортивного питания Спортфуд, где представлена сертифицированная продукция