В результате этого в клетке увеличивается концентрация несвязанного Са2+, что приводит: а) к активному выбросу содержимого гранул этих клеток (гистамин, [[гепарин ]] и др.) во внеклеточную среду; б) к активации протеолитических ферментов, повышающих функцию фактора Хагемана, а следовательно, и образование кининов; в) к активации фосфолипазы А2 (ФЛА,) в мембране клеток, освобождающей из фосфолипидов арахидоновую кислоту, из которой под влиянием липоксигеназы образуются лейкотриены (JIT) — J1TB4, являющийся хемоатрактантом, привлекающим клетки воспаления, и Л ТС,, D4, Е4 (объединенные под названием МРС-А), вызывающие спазмы гладкой мускулатуры сосудов, бронхов, нарушающих деятельность сердца и пр. Под влиянием ЦОГ из арахидоновой кислоты образуются простагландины (ItГ), особенно nTD, и HF-F^, являющиеся мощными спазмогенами, а также тромбоксан (ТХ AJ, способствующий агрегации тромбоцитов. После взаимодействия антигена с IgE, фиксированным на Fe-IgE, рецепторах, происходит активация клеток воспаления, которые продуцируют биологически активные вещества. Среди них наибольшее значение имеют ФАТ и фактор, нейтрализующий опухоли (ФНО). ФАТ освобождается почти из всех клеток воспаления, он способствует агрегации тромбоцитов, расширяет сосуды, повышает их проницаемость, вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, хемотаксис клеток воспаления. Из попавших в ткани нейтрофилов высвобождаются протеолитические ферменты, супероксидный ион (его источником являются и активированные макрофаги) и ФНО.