Дефицит соли (Г1). Если гипонатриемия развивается в условиях нормального первичного содержания воды в организме, то осмоляльность крови и секреция АДГ снижаются, временно уменьшая выведение воды. Объем внеклеточной жидкости, объем плазмы и кровяное давление последовательно снижаются (И). Это, в свою очередь, активирует РАС, что вызывает гиповолемическую жажду из-за секреции AT II и индуцированного секрецией альдостерона удержания Na⁺ в результате. Удержание Na⁺ увеличивает осмоляльность плазмы, что ведет к секреции АДГ и в итоге к удержанию воды. Дополнительное потребление жидкостей в ответ на жажду также помогает нормализовать объем внеклеточной жидкости. '''Избыток соли ''' (Г2). Ненормально высокое содержание NaCI в организме, например, после потребления соленой жидкости ведет к возрастанию осмоляльности плазмы, удержанию воды организмом (жажда питье) и секреции АДГ. Таким образом, объем внеклеточной жидкости растет, и активность РАС сдерживается. Дополнительная секреция атриопептина, возможно, вместе с натрийуретическим гормоном с более долгим временем полужизни, чем у атриопептина (уабаина), ведет к увеличению выведения NaCI и Н2О и, следовательно, к нормализации объема внеклеточной жидкости.[[Image:Naglydnay_fiziologiya168.jpg|250px|thumb|right|]]г- В. Жажда: активация и подавление[[Image:Naglydnay_fiziologiya169.jpg|250px|thumb|right|]]— Г. Регуляция солевого баланса 179 Рисунок 7.13. Регуляция солей и воды II

== Диурез и диуретики==

*Диуретики (Е) - это лекарства, индуцирующие диурез. Большинство из них (кроме осмотических диуретиков наподобие маннита) действует Несмотря на то что диуретики в основном путем ингибирования реабсорбции ингибируют транспорт NaCI (салуретики) по всему телу, они имеют большую почечную «специфичность», поскольку действуют из просвета канальцев, где становятся очень концентрированными благодаря секреции и уже потом путем снижения реабсорбции водыв канальцах. Терапия диуретикамиТаким образом, дозировки, напримерне вызывающие нежелательных системных эффектов, при лечении отеков и повышенного давления вызывает понижение объема внеклеточной жидкостиявляются терапевтически эффективными в просвете канальцев.

Несмотря на то что диуретики Диуретики типа [[Ингибиторы карбоангидразы|ингибиторов карбоангидразы]] (например, ацетазоламид, бензоламид) снижают обмен Na⁺/H+ и реабсорбцию HCO₃ в основном ингибируют транспорт проксимальных канальцах. Степень развивающегося диуреза незначительна, поскольку дистальные сегменты канальцев реабсорбируют NaCI по всему телу, они имеют большую лочечную «специфичность»не реабсорбируемый выше, поскольку действуют из просвета канальцева также потому, что происходит снижение СКФ благодаря канальцево-клубочковой обратной связи. В добавление к этому, повышенная экскреция HCO₃ также ведет к нереспираторному (метаболическому) ацидозу. Следовательно, где становятся очень концентрированными блаэтот тип диуретиков используется только для пациентов с сопутствующим алкалозом.

годаря секреции и реабсорбции воды в канальцах. Таким образом, дозировки, не вызывающие нежелательных системных эффектов, являются терапевтически эффективными в просвете канальцев. Диуретики типа ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламид, бензоламид) снижают обмен Na⁺/H+ и реабсорбцию HCOf в проксимальных канальцах. Степень развивающегося диуреза незначительна, поскольку дистальные сегменты канальцев реабсорбируют NaCI, не реабсорбируемый выше, а также потому, что происходит снижение СКФ благодаря канальцево-клубочковой обратной связи. В добавление к этому, повышенная экскреция HCO₃ также ведет к нереспираторному (метаболическому) ацидозу. Следовательно, этот тип диуретиков используется только для пациентов с сопутствующим алкалозом. [[Петлевые диуретики ]] (например, фуросемид и буметанид) высокоэффективны. Они ингибируют буметанидчувствительный котранспортер BSC, Na⁺-2К⁺-симпорт-переносчик в толстом сегменте восходящего колена (ТСВК) петли Генле. Это не только снижает реабсорбцию NaCI, но также блокирует «мотор» механизма концентрирования мочи. Поскольку положительный люминальный трансэпителиальный потенциал (ЛПТП) в ТСВК падает, парацеллюляр-ная реабсорбция Na⁺, Са²⁺ и Мg²⁺ также ингибируется. Так как количество нереабсорбируемого Na⁺, поступающего в собирательную трубочку, увеличивается, секреция К⁺ растет, одновременная потеря Н⁺ ведет к гипокалиемии и гипокалиемическому алкалозу.

Триазидные [[Тиазидные диуретики ]] ингибируют резорбцию в дистальных канальцах. Подобно петлевым диуретикам, они увеличивают реабсорбцию в нижних сегментах канальцев, что приводит к потерям К⁺ и Н⁺. Калийсберегающие диуретики. Амилорид блокирует Na⁺-каналы в главных клетках соединительных канальцев и собирательной трубочки, что ведет к уменьшению выделения К⁺. Антагонисты альдо-стерона (например, спиролактон), которые блокируют цитоплазматические рецепторы альдостерона, также оказывают калийсберегающий эффект.[[Image:Naglydnay_fiziologiya170.jpg|250px|thumb|right|]]г- Д. Нарушения водно-солевого гомеостаза[[Image:Naglydnay_fiziologiya171.jpg|250px|thumb|right|]]г- Е. Участки действия диуретиков

Рисунок 7'''Калийсберегающие диуретики'''.14Амилорид блокирует Na⁺-каналы в главных клетках соединительных канальцев и собирательной трубочки, что ведет к уменьшению выделения К⁺. Антагонисты альдо-стерона (например, спиролактон), которые блокируют цитоплазматические рецепторы альдостерона, также оказывают калийсберегающий эффект. Регуляция солей и воды III

== Почки и кислотно-основный баланс == [[Image:Naglydnay_fiziologiya172.jpg|250px|thumb|right|Секреция Н⁺]]Основные функции почечной экскреции Н⁺ (А):

1. Очень большие количества ионов Н⁺ секре-тируются секретируются в просвет проксимальных канальцев (А1) при помощи: (а) первичного активного транспорта посредством Н⁺-АТФазы\ (б) при помощи вторичного активного транспорта посредством злектронейтрального Na⁺-H+-антипортера (переносчика NHE3). pH в просвете снижается от 7,4 (фильтрат) до примерно 6,6. На каждый секре-тируемый ион Н⁺ один ион ОН^- остается внутри клетки; ион ОН^- реагирует с СОз - образуется HCO₃ (что ускоряется карбоангидразой-ll, см. ниже). Ион HCOf HCO₃ покидает клетку и переходит в кровь, где связывает один ион Н⁺. Таким образом, каждый ион Н⁺, декретируемый в просвет (и экскретируемый), способствует удалению из организма одного иона Н⁺, за исключением тех случаев, когда секреция иона Н⁺ сопровождается секрецией NH₃ (см. ниже).

2. В соединительных канальцах и собирательной трубочке (А2) вставочные клетки типа А декретируют ионы Н⁺ при помощи Н⁺-К⁺-АТФазы и Н⁺-АТФазы, что вызывает падение pH в просвете до 4,5. Остаточный 0Н~ в клетке реагирует с СОд с образованием HCOfHCO₃, который высвобождается на базолатеральной мембране через анионные транспортеры АЕ1 (= SLC 4 AD (А2). При метаболическом алкалозе вставочные клетки типа В могут декретировать HCOf HCO₃ через пендрин (SLC 26 А4) (АЗ).

Карбоангидраза (КА) играет важную роль во всех случаях, когда ионы Н⁺ выходят с одной стороны клетки и/или ионы HCOf HCO₃ выходят с другой стороны, например, в клетках почечных канальцев, которые содержат КА" в цитоплазме и KAIV на наружной стороне люминальной мембраны (А, Б, Г), как в желудке, тонком кишечнике, протоке поджелудочной железы и эритроцитах, и т. д. КА катализирует реакцию

Угольная кислота (Н2СО3) часто считается промежуточным продуктом этой реакции, но с КА, вероятно, соединяется ОН" (а не H₂O). Поэтому, реакции Н2О ⇆ ОН" + Н⁺ и ОН" + СОз HCOf HCO₃ лежат в основе вышеупомянутой суммарной реакции.

'''Реабсорбция HCOf (HCO₃'''[[Image:Naglydnay_fiziologiya173.jpg|250px|thumb|right|Б). Реабсорбция HCO₃.]]Количество HCOfHCO₃, фильтруемое каждый день, в 40 раз больше количества, присутствующего в крови. Следовательно, для поддержания кислотно-основного баланса ион HCOf HCO₃ должен быть реабсорбирован. Ионы Н⁺, секретируемые в просвет проксимальных извитых канальцев, реагируют примерно с 90% фильтруемого HCOf HCO₃ с образованием СO₂ и H₂O (Б). KAIV, закрепленная на мембране, катализирует эту реакцию. СОд диффундирует в клетку, возможно, с помощью аквапорина 1 (Б). КА" катализирует превращение СO₂ + Н2О в Н⁺ + HCOf HCO₃ внутри клетки (Б). Ионы Н⁺ снова декретируются, тогда как ионы HCOf HCO₃ выходят через базолатеральную мембрану клетки посредством электрогенного переносчика (NBC1 = NBCel = SSCL4 А4, см. Б) - 1 Na⁺ в котранспорте с 3 HCO₃ (и/или 1 HCO₃ + 1СО3-?). Таким образом, HCOf HCO₃ транспортируется из просвета через мембрану в форме СO₂ (движущая сила: A/fod и выходит из клетки через базолатеральную мембрану как HCOf HCO₃ (движущаяся сила - мембранный потенциал).

Гипокалиемия ведет к снижению мембранного потенциала (уравнение Нернста) и, таким образом, к увеличению базолатерального транспорта HCOfHCO₃. Это приводит к увеличению секреции Н⁺ и, следовательно, к гипокалиемическому алкалозу.

'''Выведение мочевой кислоты'''. Если потребление белков с пищей составляет 70 г в сутки , то после расщепления аминокислот ежедневно в организм поступает 190 ммоль Н⁺. HCI (из аргинина, лизина и гистидина), H2SO4 (из метионина и цистина), Н3РО4 и молочная кислота - вот главные источники ионов Н⁺. Это нелетучие кислоты, которые, в отличие от СO₂, не удаляются при дыхании. Поскольку для распада органических анионов (глутамата, аспартата, лактата и т. д.) используется около 130 ммоль Н⁺ в сутки, общая продукция Н⁺ составляет около 60 (40-80) ммоль/сут. Хотя ионы и нейтрализуются в месте их образования, для регенерации буферных свойств они должны выводиться.

Титруемые кислоты (80% фосфата, 20% мочевой кислоты, лимонная кислота и т. д.) составляют значительную фракцию (10-30 ммоль/л) выводимых Н⁺ (В1). Это количество ионов Н⁺ можно определить путем титрования мочи щелочью NaOH до pH плазмы (7,4) (В2). Примерно 80% фосфата (рКа = 6,8) в крови существует в форме НР04, тогда как в кислой моче почти весь фосфат присутствует как Н2РО4, т. е. секретируемые ионы Н⁺ нейтрализуются i фильтруемыми ионами НРО₄. Нереабсорбированный фосфат (5-20% фильтруемого количества), следовательно, связывает ионы Н⁺, причем пример- Рисунок 7.15. Почки и кислотно-основной баланс I[[Image:Naglydnay_fiziologiya172.jpg|250px|thumb|right|]][[Image:Naglydnay_fiziologiya173.jpg|250px|thumb|right|]]д Секреция Н⁺ Б. Реабсорбция HCO₃. но половина находится в проксимальных канальцах (pH 7.4 → 6.6). а остальные - в собирательной трубочке (pH 6,6 → 4.5) (В1). При ацидозе мобилизуется из костей и экскретируется повышенное количество фосфата. Результирующее увеличение выведения Н⁺ превосходит усиление образования NH₄⁺, связанное с ацидозом (см. ниже). '''Экскреция ионов аммония ''' (NH4 ⇆ NH₃ + Н⁺) составляет примерно 25-50 ммоль/сут при среднестатистической диете и эквивалентна расходу Н⁺. Таким образом, NH₄⁺ является непрямой формой выведения Н⁺ (Г). NH₄⁺ не является титруемой формой кислоты. В отличие от НРО₄ + Н⁺⇆ Н2РО4, реакция NH₃ + Н⁺ ⇆NH₄⁺ не действует как буфер из-за высокого значения рКа ~ 9,2. Однако на каждый экскретируемый почками ион NH₄⁺ один ион HCO₃ запасается печенью. Это эквивалентно одному расходуемому иону Н⁺, поскольку один запасаемый ион HCO₃ может связать один ион Н⁺ (и как следствие осуществить «непрямое» выведение Н⁺). При среднем потреблении белка с пищей метаболизм аминокислот приводит к образованию примерно эквимолярных количеств ионов HCO₃ и NН4+ (примерно 700-1000 ммоль/сут). Печень утилизирует примерно 95% этих двух веществ, образуя мочевину (И):

В почках глугемин входит в клетки проксимальных канальцев при помощи Na⁺-симпорта и расщепляется митохондриальной глутаминазой, образуя NH₄⁺ и глутамат (Glu). Glu далее превращается глута-матдегидрогеназой глутаматдегидрогеназой в а-кетоглуторат с образованием второго иона NH₄⁺ (Г2). NH₄⁺ может достигнуть просвета канальцев двумя путями: (1) он диссоциирует внутри клетки с образованием NH₃ и Н⁺, позволяя NH₃ диффундировать (не по ионному механизму) в просвет, где он вновь соединяется с отдельно секретируемыми ионами Н⁺; (2) переносчик NHE3 секретирует NH₄⁺ (вместо Н⁺). Как только ион NH₄⁺ поступает в тонкий сегмент восходящего колена петли Генле (Г4), переносчик BSC реабсорбиру-ет NH₄⁺ (вместо К⁺), так что тот остается в мозговом веществе почек. Рециркуляция ионов NH₄⁺ через петлю Генле приводит к образованию очень высокой концентрации NH₄⁺ ⇆ NH₃ + Н⁺ в направлении почечных сосочков (ГЗ). Тогда как ионы Н⁺ активно закачиваются в просвет собирательной трубочки и, возможно, NH₃-транспортерами (гликопротеины RhB и RhC) (Я2, Г4), молекулы NH₃ поступают сюда путем неионной диффузии (Г4). Градиент NH₃, необходимый для осуществления этой диффузии, образуется благодаря тому, что очень низкое значение pH просвета (около 4,5) ведет к гораздо меньшей концентрации NH₃ в просвете, чем в мозговом межклеточном пространстве, где pH выше примерно на две единицы, и концентрация NH₃, следовательно, тоже выше, чем в просвете, примерно в 100 раз.

'''Нарушения кислотно-основного метаболизма'''. Когда развивается хронический нереспираторный ацидоз непочечной природы, экскреция возрастает по сравнению с нормальным уровнем в течение 1-2 дней примерно в 3 раза благодаря параллельному увеличению образования глутамина печенью (за счет мочевины) и активности почечной глутаминазы. Нереспираторный алкалоз только снижает почечную продукцию NH₄⁺ и секрецию Н⁺. Это происходит вместе с увеличением фильтруемого HCO₃ (повышенная концентрация в плазме), приводя к быстрому увеличению экскреции HCO₃ и вслед за этим к осмотическому диурезу. Для компенсации респираторных нарушений важно, что повышенный (или пониженный) уровень Род, приводит к увеличенной (или уменьшенной) секреции Н⁺ и, следовательно, увеличенной (или уменьшенной] резорбции HCO₃. Рецепторы CO2 и HCO₃ на базолатеральной поверхности клетки регулируют этот процесс.

== Реабсорбция и экскреция фосфата, Са²⁺ и Мg²⁺ ==[[Image:Naglydnay_fiziologiya176.jpg|250px|thumb|right|А. Реабсорбция фосфата, Са²⁺ и Мg²⁺ ]]=== Метаболизм фосфатов. ===Концентрация фосфатов в плазме обычно находится в диапазоне 0,8-1,4 ммоль/л. Каждый день фильтруется соответствующее количество неорганического фосфата Фн (НР042-⇆ Н2PO4-) (примерно 150-250 ммоль/суг), и большая его часть реабсорбируется. Фракция экскреции (А1), которая колеблется между 5 и 20%, необходима для поддержания баланса Фн, Н + и Са²⁺. Экскреция Фн возрастает при избытке Фн (повышенный уровень Фн в плазме) и падает при дефиците Фн. К фосфатурии и увеличению экскреции Н⁺ также приводит ацидоз (титруемая кислотность). Это происходит и при фосфатурии от других причин. Гипокальциемия и паратиреоидный гормон (паратгормон) тоже индуцируют увеличение экскреции Фн (АЗ).

=== Регуляция реабсорбции Фн. === Дефицит Фн, алкалоз, ги-перкальциемия гиперкальциемия и низкий уровень паратгормона приводят к усиленному включению транспортера NaPi-З в мембрану просвета, тогда как избыток Фн, ацидоз, гипокальциемия и увеличенная секреция паратгормона приводят (по отрицательной обратной связи) к интернализации и последующему расщеплению NaPi-З в лизосомах (АЗ). Метаболизм кальция. В отличие от метаболизма Na⁺ метаболизм кальция регулируется в основном путем абсорбции Са²⁺ в желудке и, во вторую очередь, путем почечной экскреции. Общий кальций плазмы (связанный кальций + ионизованный кальций) в среднем составляет 2,5 ммоль/л. Примерно 1,3 ммоль/л кальция присутствует как свободный, ионизованный Са?+, 0,2 ммоль/л образует комплексы с фосфатом, цитратом и т. д., а остальные 1 ммоль/л связаны с белками плазмы и, следовательно, не подлежат клубочковой фильтрации. Фракция экскреции Са²⁺ (ФЭСа в моче - 0,5-3% (А1).

Реабсорбция Са=== Метаболизм кальция === В отличие от метаболизма Na²⁺ происходит почти по всему нефрону (А1, 2). Реабсорбция фильтрованного метаболизм кальция регулируется в основном путем абсорбции Са²⁺ примерно на 60% происходит в проксимальных канальцахжелудке и, на 30% - в толстом сегменте восходящего колена во вторую очередь, путем почечной экскреции. Общий кальций плазмы (ТСВКсвязанный кальций + ионизованный кальций) петли Генлев среднем составляет 2, 5 ммоль/л. Примерно 1,3 ммоль/л кальция присутствует как свободный, ионизованный Са?+, 0,2 ммоль/л образует комплексы с фосфатом, цитратом и является парацеллюлярной, т. ед. пассивной , а остальные 1 ммоль/л связаны с белками плазмы и, следовательно, не подлежат клубочковой фильтрации. Фракция экскреции Са²⁺ (А4а). В основном движущая сила для этого вида активности обеспечивается люменФЭСа в моче - 0,5-положительным трансэпителиальным потенциалом 3% (ЛПТПА1). Поскольку реаб

сорбция Реабсорбция Са²⁺ происходит почти по всему нефрону (А1, 2). Реабсорбция фильтрованного Са²⁺ примерно на 60% происходит в проксимальных канальцах, на 30% - в толстом сегменте восходящего колена (ТСВК) петли Генле, и является парацеллюлярной, т. е. пассивной (А4а). В основном движущая сила для этого вида активности обеспечивается люмен-положительным трансэпителиальным потенциалом (ЛПТП). Поскольку реабсорбция Са²⁺ в ТСВК зависит от реабсорбции NaCI, петлевые диуретики ингибируют реабсорбцию Са²⁺. Всасывание Са²⁺ в ТСВК обеспечивает паратгормон, так же как и в дистальных извитых канальцах, где Са²⁺ реабсорбируется при помощи трансцеллюлярного активного транспорта (А4б). Таким образом, приток Са²⁺ в клетку является пассивным процессом и происходит при помощи Са2*-каналов просвета, а отток Са²⁺ - активный процесс и осуществляется посредством Са²⁺-АТФазы (первичный активный транспорт Са²⁺) и 3Na⁺-1Са²⁺-антипорта (вторичный активный транспорт Са²⁺). Ацидоз ингибирует реабсорбцию Са²⁺ неизвестными пока механизмами.

=== Метаболизм магния и реабсорбция. === Поскольку часть магния в плазме связана с белками (0,7-1,2 ммоль/л), концентрация магния в фильтрате составляет только 80% его концентрации в плазме. Фракция экскреции Мg²⁺ (ФЭмд) составляет 3-8% (А1,2). Однако в отличие от Са²⁺, только 15% фильтрованных ионов Мg²⁺ покидают проксимальные канальцы. Около 70% Мg²⁺ подлежит парацеллюлярной реабсорбции в ТСВК (А4). Другие 10% Мg²⁺ всасываются трансцеллюлярно в дистальных канальцах (А4б), вероятнее всего как Са²⁺ (см. ранее).

Экскреция Мдг+ стимулируется гипермагнезиемией, гиперкальцием иейгиперкальциемией, гиперволемией и петлевыми диуретиками, а ингибируется дефицитом Мg²⁺. Дефицит Са²⁺, дефицит объема, а также паратгормон и другие гормоны в основном оказывают влияние в ТСВК.

[[Image:Naglydnay_fiziologiya179.jpg|250px|thumb|right|В. Факторы, действующие на секрецию и экскрецию К⁺]]Изменения pH тоже влияют на внутриклеточное и внеклеточное распространение К⁺ (А). Это происходит в основном по той причине, что широко распространенный Na⁺-К⁺-антипортер работает быстрее при алкалозе, чем при ацидозе (А). Следовательно, при ацидозе вход Na⁺ уменьшается, работа Na⁺-К⁺-АТФазы замедляется и внеклеточ ная внеклеточная концентрация К⁺ возрастает (особенно при нереспираторном ацидозе; на 0,6 ммоль/л на 0,1 единицы изменения pH). Алкалоз приводит к гипокалиемии.

Клеточные механизмы эффектов альдостерона. Усиленное обратное всасывание достигается путем увеличения синтеза транспортных белков, называемых альдостерОН^-ин-дуцируемыми белками. Этот генетически обусловленный эффект начинается примерно через 30-60 мин после введения или секреции альдостерона. Максимальный эффект наступает через несколько часов. Альдостерон увеличивает реабсорбцию Na⁺, деполяризуя мембрану просвета (БЗ). Вслед за этим он увеличивает движущую силу секреции К⁺ и проводимость К⁺ путем увеличения pH клетки. Оба эти эффекта ведут к увеличению выведения К⁺. Кроме того, альдостерон имеет очень быстрый (от нескольких секунд до нескольких минут] не связанный с генетикой эффект на клеточную мембрану, физиологическая значимость которого еще должна быть исследована.

'''Минералокортико(стеро)иды'''. Альдостерон - зто наиболее распространенный минералокортикоидный гормон, синтезирующийся и секретирующийся в гломерулярной (клубочковой) зоне коры надпочечников (Г). Как и другие стероидные гормоны, альдостерон не хранится, а образуется при необходимости. Основная функция альдостерона состоит в регуляции транспорта Na⁺ и К⁺ в почках, желудке и других органах (Г). Секреция альдостерона возрастает в ответ на (а) падение объема крови и кровяного давления (опосредованное ангиотензином II) и (б) гиперкалиемию (Г). Синтез альдостерона ингибируется атриопептином.

'''Гиперальдостеронизм ''' может быть либо первичным (секретирующие альдостерон опухоли в коре надпочечников, что наблюдается при синдроме Конна), либо вторичным (при уменьшении объема жидкости). Удержание Na⁺ приводит к большому объему внеклеточного пространства и повышенному кровяному давлению с одновременными потерями К⁺ и, как следствие, гипокалиемическому алкалозу. Когда более чем 90% коры надпочечников разрушено, например, по причине аутоиммунного воспаления надпочечников, метастазирующего рака или туберкулеза, развивается первичная хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона). Дефицит альдостерона ведет к резкому увеличению экскреции Na⁺, что приводит к гиповолемии, гипотензии и удерживанию К⁺ (гиперкалиемии). Когда одновременно развивается также дефицит глюкокортикоидов, осложнения могут быть опасны для жизни, особенно при серьезных инфекциях и травмах. Если разрушена только одна железа, АКТГ вызывает гипертрофию другой.[[Image:Naglydnay_fiziologiya179.jpg|250px|thumb|right|]]г- В. Факторы, действующие на секрецию и экскрецию К⁺ Рисунок 7.19. Баланс калия II[[Image:Naglydnay_fiziologiya180.jpg|250px|thumb|right|]]Г. Секреция, действие и деградация альдостерона

'''Функции ЮГА''': (1) локальное проведение тубулогло-мерулярной обратной связи (механизм саморегуляции) в своем собственном нефроне при помощи ангиотензина II (ATII) и (2) системная продукция ангиотензина II как части ренин-ангиотензиновой системы (РАС).

[[Image:Naglydnay_fiziologiya181.jpg|250px|thumb|right|А. Юкстагломерулярный аппарат]]'''Ренин-ангиотензиновая система (РАС)'''. Если среднее артериальное давление в почках внезапно падает ниже 90 мм рт. ст., почечные барорецепторы запускают высвобождение ренина, таким образом увеличивая общую концентрацию ренина в плазме. Ренин - это пептидаза, которая катализирует отщепление ангиотензина от субстрата ренина ангио-тензиногена (выделяемого печенью). Примерно через 30-60 мин после падения артериального давления ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который синтезируется в легких и других органах, отщепляет две аминокислоты от ангиотензина I с образованием ангиотензина II (Б).[[Image:Naglydnay_fiziologiya182.jpg|250px|thumb|right|Б. Ренин-ангиотензиновая система (РАС)]]'''Регуляция РАС (Б)'''. Порог артериального давления для высвобождения ренина увеличивается при помощи а1-адренорецепторов, а базальная секреция ренина увеличивается при помощи бета1-адренорецепторов. Ангиотензин II и альдостерон являются наиболее важными эффекторами РАС. Ангиотензин II стимулирует высвобождение альдостерона корой надпочечников (см. далее). Оба гормона прямо (срочное действие) или косвенно (отложенное действие) ведут к новому увеличению артериального давления (Б), и высвобождение ренина, таким образом, снижается до нормы. Кроме того, оба гормона ингибируют высвобождение ренина (отрицательная обратная связь). * •