1382
правки
Изменения
Нет описания правки
События в жизни (например, потеря работы, изменение местожительства) и интеллектуальный стресс связаны с повышенным риском депрессивного расстройства, но точные причины неясны. При этом расстройстве могут происходить нейрохимические изменения в ЦНС в качестве реакции на стресс. Есть свидетельства, что глубокая депрессия имеет генетический компонент, хотя это не столь очевидно, как для шизофрении. Однако при изучении близнецов конкордантные уровни подобны. Полагают, что генетический фактор депрессии составляет 50%.
Предполагаемые нейрогормональные и нейрохимические причины депрессии получили определенное подтверждение. [[Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система|Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая (ГГН) система]], которая контролирует гормональный гомеостаз организма, вовлечена в процесс в большей степени. Отмечено, что депрессивные пациенты имеют более высокую кривую концентрации кортизола [[кортизол]]а и что кортизол не подавляется дексаметазоном у 50% из них. Устойчивые механизмы обратной связи наводят на мысль, что кортизоловые рецепторы в гиппокампе депрессивных субъектов патологичны. Неспецифическая патология также была обнаружена в ответах гормона щитовидной железы и гормона роста.
'''Нейрохимическая теория депрессии с вовлечением биогенных аминов, НЭ, 5-НТ и дофамина'''
Первоначальная гипотеза предполагала, что депрессия возникает из-за функционального дефицита передатчика амина (например, НЭ, дофамина[[дофамин]]а, 5-НТ) частично потому, что трициклические [[антидепрессанты ]] и ингибиторы моноаминоксидазы (MAOI) облегчали нейропередачу в аминергических нервных системах и были эффективны. Также известно, что лекарства, которые истощают запасы амина (например, резерпин), могут вызывать депрессию. Увеличенное число 5-НТ-рецепторов в мозге людей, которые совершили самоубийство, было приписано низкой концентрации 5-НТ, в то время как низкие уровни метаболитов 5-НТ были обнаружены при изучении спинномозговой жидкости (СМЖ) у пациентов с депрессией. Исследования на животных показали, что все эффективные антидепрессанты уменьшают чувствительность β-адренорецепторов и 5-НТ2А-рецепторов к агонистам. Задержка ответа на лечение совпадает со временем, затраченным на регуляцию этих рецепторов. Следовательно, возможно, что рецепторы к биогенным аминам, а не их уровни, имеют отношение к депрессии.
Дофаминергическая система также может быть вовлечена в этиологию заболевания: уменьшение центральной концентрации дофамина может вести к депрессии, а препараты, увеличивающие центральную дофаминовую концентрацию, депрессию уменьшают.
Исследование Rutgers University–Camden<ref>http://news.camden.rutgers.edu/2014/03/study-defines-link-between-depression-and-obesity-in-adolescent-girls/</ref> определило четкую связь между депрессией и ожирением у девушек. Профессор физиологии Naomi Marmorstein доказала, что девушки страдающие от одного из расстройств имеют высокий риск для развития второго расстройства с возрастом. При этом у мужчин данная взаимосвязь не прослеживается.
== Читайте также ==
*[[Психофармакология]]
**[[Лечение депрессии и тревоги (препараты)|Препараты для лечения депрессии и тревоги]]
**[[Антидепрессанты]]
**[[Лечение аффективных расстройств]]
**[[Препараты для лечения тревожных состояний]]
**[[Новые транквилизаторы]]
**[[Новые антидепрессанты]]
*[[Препараты для лечения психозов (нейролептики)]]
**[[Медикаментозное лечение психозов]]
*[[Препараты для лечения маний]]
== Источники ==
<references/>