2149
правок
Изменения
→Ростовые факторы миелопоэза
В физиологических условиях миелоидные ростовые факторы вырабатываются фибробластами, эндотелиальными клетками, макрофагами и Т-лимфоцитами(рис. 54.2). Они активны даже в минимальных количествах. ГМ-КСФ стимулирует пролиферацию, дифференцировку и активность клеток — предшественников миелопоэза (рис. 54.1). Он действует на колониеобразующие единицы: гранулоцитарно-эритроцитарно-моноцитарно-мегакариоцитарные, гранулоцитарно-моноцитарные, моноцитарные, эритроцитарные и мегакариоцитарные. На стадии бурстобразующих единиц ГМ-КСФ действует синергично с другими ростовыми факторами (например, с эритропоэтином). Кроме того, он усиливает миграцию, фагоцитоз, антителозависимую клеточную цитотоксичность нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов, а также продукцию ими супероксвдных радикалов.
Г-КСФ действует более избирательно: он стимулирует пролиферацию, дифференцировку и активность только гранулоцитов. Основная его мишень — гранулоцитарная колониеобразующая единица, хотя вместе с ИЛ-3 и ГМ-КСФ он может стимулировать и другие ростки кроветворения. Г-КСФ усиливает фагоцитоз и цитотоксические свойства нейтрофилов; на моноциты, макрофаги и эозинофилы, в отличие от ГМ-КСФ, он действует слабо. В то же время Г-КСФ способен уменьшать воспалительные реакции, подавляя секрецию ИЛ-1, ФНО и интерферона у. [[Image:Gm54_2.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 54.2. Взаимодействие цитокинов с клетками. В ответ на инфекцию или антигенную стимуляцию макрофаги, Т- и В-лимфоциты и стволовые клетки костного мозга вырабатывают цитокины (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, интерферон у, ГМ-КСФ и Г-КСФ), с помощью которых осуществляется взаимодействие этих клеток. Функции этих цитокинов приведены в табл. 54.1. ИФу — интерферон у.]]
=== ГМ-КСФ ===