5242
правки
Изменения
→ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ У СПОРТСМЕНОВ
== ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ У СПОРТСМЕНОВ ==
[[Image:Bol_spine.png|250px|thumb|right|причины боли в спине]]
Прогрессивный рост профессиональных нагрузок, усложнение двигательных элементов требуют от организма спортсмена использования дополнительных резервных возможностей. По данным ряда авторов, выявляется тенденция к увеличению частоты дегенеративно-дистрофических поражений костно-суставного аппарата, и в частности позвоночника. Частота поражения поясничного отдела позвоночника у спортсменов превалирует над частотой поражения других его отделов и составляет 67%. Болевой синдром в пояснично-крестцовом отделе позвоночника значительно снижает спортивную работоспособность, ухудшает профессиональные результаты и нередко служит причиной временной нетрудоспособности.
'''Причины пояснично-крестцового болевого синдрома (ПКБС) ''' многообразны: патологические изменения в мышцах этой области, связках, межпозвонковых дисках, суставах, телах и дужках позвонков, а также местные нарушения микроциркуляции. Свободные нервные окончания, которые могут быть болевыми рецепторами, выявлены во всех элементах позвоночного двигательного сегмента. И хотя поясничный двигательный сегмент единое целое, все же спортивная и профессиональная специализация обусловливает преимущественное поражение той или иной структуры.
В частности, чрезмерная осевая нагрузка на позвоночник в основном вызывает изменения в подсистеме межпозвонковый диск-тело позвонка.
Классический пример - [[тяжелая атлетика]]. При правильной технике [[Подъем штанги на грудь|поднятия штанги ]] атлет удерживает позвоночник в прямом положении. Вследствие этого осевая нагрузка равномерно распределяется на все отделы диска и межпозвонковые суставы. При нарушении техники (сгибание позвоночника в момент отрыва штанги от пола или его переразгибание при выталкивании штанги над головой) значительно меняется соотношение нагружаемых поверхностей поясничных позвонков, резко увеличивается давление на единицу их площади.
При сгибании позвоночника в момент поднятия груза передние отделы позвоночного столба испытывают нагрузку, в 10-15 раз превышающую поднимаемый вес. Переразгибание позвоночника приводит к перегрузке задних отделов поясничного отдела позвоночника. Нагрузка при этом превышает массу штанги в 4,8 раза. Упражнения с поднятием тяжестей обязательны в тренировочном процессе большинства видов спорта. Многие спортсмены, кроме тяжелоатлетов, недостаточно владеют техникой поднятия тяжестей и постоянно перегружают позвоночник.
Длительное пребывание тела в положении сгибания способствует перегрузке передних отделов позвоночного столба. Например, нагрузка на поясничный отдел конькобежца превышает массу тела спортсмена в 3,1 раза.
Нагрузки сначала вызывают '''адаптивные реакции''', направленные на восстановление биохимической структуры матрикса пульпозного ядра. Выражением репаративной активности на внутриклеточном уровне служат гипертрофия хондроцитов и гиперплазия их ядерного аппарата. Гипертрофированные клетки проявляют большую жизнеспособность при воздействии разрушающих биомеханических нагрузок на ткань, более активны в синтезе глюкозаминогликанов.
Однако при дальнейшем действии механического фактора и достижении некоторого порогового уровня нагрузки наступает '''срыв адаптационного гомеостаза'''. Предъявляемые к хондроцитам запросы со стороны нуждающегося в постоянном и интенсивном обновлении основного вещества неизбежно превышаются. При напряженном синтезе многие вновь образуемые молекулы глюкозаминогликанов сохраняют признаки биохимической незрелости; на фоне усиленной деградации коллагена II типа синтезируется проколлаген I типа; отмечается полиплоидизация хондроцитов. Изменение качественного состава коллагенового каркаса матрикса с преобладанием коллагена I типа, а также снижение полимеризации глюкозаминогликанов приводят к дистрофическим изменениям. Межпозвонковый диск становится уязвимым для разрушающего воздействия незначительных, в том числе и физиологических, нагрузок.
'''Повторные микротравмы ''' приводят к снижению резистентности замыкательных пластинок тел позвонков, образованию в них микропереломов и микроразрывов с субхондральным пролабированием тканей межпозвонкового диска. Следствие нарушения архитектоники трабекулярной кости тел позвонков - интраспонгиозное продвижение тканей диска с образованием внутрикостных грыж Шморля . Такую потерю вещества диска сопровождает дальнейшая прогрессирующая диффузная дегенерация элементов диска, его фибротизация и «естественная» стабилизация позвоночного сегмента. Поражение фиброзного кольца (дистрофические изменения, частичные повреждения внутренних волокон), особенно заднего его отдела, приводят к раздражению возвратного нерва, что и определяет болевой синдром при люмбалгии. Продолжение нагрузок ведет к повышению внутридискового давления, и пульпозное ядро, смещаясь, давит на задние отделы фиброзного кольца. Постепенно формируется протрузия диска. При выпячивании в позвоночный канал боль в спине, ограничение движений, защитный мышечный спазм обусловлены натяжением задней продольной связки и раздражением твердой мозговой оболочки. Признаки заинтересованности корешков спинномозговых нервов возникают при протрузиях диска в область латеральных карманов. Как правило, при этом отмечают иррадиацию боли в одну из нижних конечностей. Воздействие резких чрезмерных нагрузок приводит к повреждению наружных волокон фиброзного кольца, выпячиванию фрагмента пульпозного ядра за пределы диска с образованием экструзии. При отделении этого фрагмента от основной части диска формируется секвестр, который может смещаться в позвоночном канале.
'''Поражение фиброзного кольца''' (дистрофические изменения, частичные повреждения внутренних волокон), особенно заднего его отдела, приводят к раздражению возвратного нерва, что и определяет '''болевой синдром при люмбалгии'''. Продолжение нагрузок ведет к повышению внутридискового давления, и пульпозное ядро, смещаясь, давит на задние отделы фиброзного кольца. Постепенно формируется протрузия диска. При выпячивании в позвоночный канал боль в спине, ограничение движений, защитный мышечный спазм обусловлены натяжением задней продольной связки и раздражением твердой мозговой оболочки. Признаки заинтересованности корешков спинномозговых нервов возникают при протрузиях диска в область латеральных карманов. Как правило, при этом отмечают иррадиацию боли в одну из нижних конечностей. Воздействие резких чрезмерных нагрузок приводит к повреждению наружных волокон фиброзного кольца, выпячиванию фрагмента пульпозного ядра за пределы диска с образованием экструзии. При отделении этого фрагмента от основной части диска формируется секвестр, который может смещаться в позвоночном канале.
[[Image:Osteochondroz.jpg|250px|thumb|right|Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника]]
Ряд авторов указывают, что первые проявления остеохондроза связаны с сегментарной нестабильностью, в основе которой лежит потеря амортизационных и эластических свойств пульпозного ядра за счет уменьшения соответствующего объема жидкости и утраченной способности удерживать ее в нужном количестве. Этому способствует снижение показателей некоторых аминокислот, в частности тирозина. Активность тирозина связана с состоянием гормонального фона и степенью кровоснабжения структур позвоночника и неврогенных ганглиев.
Другие структуры, которые часто поражаются при занятиях спортом и хореографией, - межпозвонковые суставы.
Наибольшее значение для их перегрузки имеет '''усиленный поясничный лордоз''', как врожденная деформация, так и сформировавшийся в результате тренировок и повторных микроповреждений связочного аппарата. При этом статическая и динамическая нагрузки перемещаются на фасеточные суставы. В местах взаимного контакта суставных поверхностей возникают очаги некроза хряща, что является пусковым моментом дистрофического процесса в суставе. Фасеточные суставы, особенно их заднемедиальные отделы - самые иннервированные структуры позвоночника. С начала ХХ в. их идентифицируют как возможный источник боли, они являются предметом многочисленных исследований, включая репродукцию боли путем введения гипертонического раствора. Несмотря на сомнения некоторых авторов относительно роли межпозвонковых суставов в возникновении ПКБС и достоверности фасеточного синдрома как клинического диагноза, инъекции анестетиков в дугоотростчатые суставы и последующее достоверное уменьшение болевых проявлений доказывают патофизиологическую значимость дегенерации суставов позвоночника в этиологии поясничной боли. По определению Л.Д. Сака, фасеточный синдром - дорсалгия, источником ноцицепции которой выступает межпозвонковый сустав. Он выделяет следующие клинические формы фасеточного синдрома: синдром дорсалгии, синдром Эпштейна , синдром спинального стеноза, синдром фораминального стеноза. Последние три формы, по сути, формы спондилоартроза. Они обусловлены выраженными дегенеративными изменениями межпозвонковых суставов, приводящими к тяжелым неврологическим последствиям и требующими оперативного вмешательства.
'''Фасеточные суставы''', особенно их заднемедиальные отделы - самые иннервированные структуры позвоночника. С начала ХХ в. их идентифицируют как возможный источник боли, они являются предметом многочисленных исследований, включая репродукцию боли путем введения гипертонического раствора. Несмотря на сомнения некоторых авторов относительно роли межпозвонковых суставов в возникновении ПКБС и достоверности фасеточного синдрома как клинического диагноза, инъекции анестетиков в дугоотростчатые суставы и последующее достоверное уменьшение болевых проявлений доказывают патофизиологическую значимость дегенерации суставов позвоночника в этиологии поясничной боли. По определению Л.Д. Сака, фасеточный синдром - дорсалгия, источником ноцицепции которой выступает межпозвонковый сустав. Он выделяет следующие клинические формы фасеточного синдрома: синдром дорсалгии, синдром Эпштейна , синдром спинального стеноза, синдром фораминального стеноза. Последние три формы, по сути, формы спондилоартроза. Они обусловлены выраженными дегенеративными изменениями межпозвонковых суставов, приводящими к тяжелым неврологическим последствиям и требующими оперативного вмешательства.=== Фасеточный синдром ===Термину '''«фасеточный синдром» ''' соответствует '''синдром дорсалгии''', когда изменения в суставах зачастую еще не выявляют рентгенологически или они не настолько значительны, чтобы привести к воздействию на нервные корешки.
Можно выделить следующие варианты фасеточного синдрома.
'''Синовит, гемартроз ''' - частый источник острой поясничной боли. Вызывается частичным повреждением или ущемлением обильно иннервируемой суставной капсулы и ее синовиальной оболочки в результате резкого движения, чаще разгибания позвоночника в сочетании с вращением. И хотя существуют анатомические структуры, препятствующие ущемлению капсулы межпозвонкового сустава, при высокоамплитудных движениях они оказываются несостоятельными. Постепенно нарастающий отек сустава и развивающийся синовит способствуют увеличению объема суставной полости. В результате этого ущемление капсулы может самопроизвольно устраниться. Однако в последующем при неадекватной нагрузке возможны повторные ущемления капсулы.
'''Блокада'''. Межпозвонковые суставы могут блокироваться внутрисуставными телами, менискоидами. Механическая блокада относительно безболезненна. Позвоночник пациента вдруг становится фиксированным в положении бокового сгибания. Попытки выпрямиться затруднительны, часто это происходит через «прохрустывание» сустава.
'''Ущемление жировых подушек'''. При утолщении капсулы сустава и кистозном перерождении жировых подушек последние также могут ущемляться с болевым синдромом умеренной интенсивности. Это происходит при одновременном сгибании вперед и ротации и выпрямлении из данного положения. Симптомы локальны с минимальной иррадиацией в область крыла подвздошной кости, ягодицу. Вследствие раздражения ноцицепторов наблюдают локальное напряжение мышц. Подобные повреждения межпозвонковых суставов делают их менее устойчивыми к повторным травмам, которые сопровождают гемартроз и синовит.
'''Нестабильность фасеточных суставов, рецидивирующая дисторсия ''' - следствие повторных повреждений капсулы сустава и внутрисуставных структур. При резких движениях возможен подвывих сустава. Смещение суставных поверхностей относительно друг друга даже на 1 мм приводит к возникновению мощной афферентной импульсации, рефлекторному спазму паравертебральных мышц, закреплению дисторсии сустава. Это состояние сопровождает болевая реакция, характерна отраженная боль.
'''Тугоподвижность'''. Со временем нестабильность сменяет тугоподвижность суставов. В большинстве случаев тугоподвижные суставы малоболезненны и зачастую выявляются при обследовании позвоночника по поводу других причин. Сегментарное ограничение определяют при пассивных движениях. При оперативных вмешательствах обнаруживают многочисленные рубцовые внутрисуставные спайки. Тугоподвижность фасеточных суставов сочетается с адаптивным укорочением мышц спины, что ведет к нарушению микроциркуляции и дегенерации диска.
Нестабильность и тугоподвижность межпозвонковых суставов относят уже к их хронической дисфункции, приводящей к дальнейшим дегенеративнодистрофическим изменениям и развитию спондилоартроза. Боль обычно локализована паравертебрально, распространяется в область подвздошной кости и ягодицы, в тяжелых случаях по задней поверхности бедра, иногда и голени. Вследствие рефлекторного напряжения мышц возможен ложноположительный симптом Ласега.
Хроническая перегрузка суставного хряща ведет к его истончению, «изъеденности», растрескиванию, фрагментации, образованию внутрисуставных тел, которые могут периодически «заклинивать» сустав. Замыкающие кортикальные пластинки компенсаторно уплотняются (субхондральный склероз), затем образуются краевые костные разрастания, увеличивающие площадь опоры суставных отростков на неполноценный хрящ. В некоторых случаях указанная саногенная перестройка суставных отростков переходит в патологическую, когда краевые костно-хрящевые разрастания вызывают компрессию прилежащих корешков спинномозгового нерва и его сосудов.
В.А. Радченко выделяет '''два патофизиологических механизма болевого синдрома ''' при патологии межпозвонковых суставов. Дегенеративные изменения в суставе приводят к раздражению медиальных веточек задней ветви спинномозгового нерва. Гиперплазия суставных отростков, в свою очередь, приводит к сужению межпозвонковых отверстий с последующей компрессией спинномозговых нервов.
Р.И. Габуния, Е.К. Колесникова с помощью КТ выявили образование '''остеофитов''', распространяющихся в медиальном направлении. Это может служить причиной корешковой боли, а увеличение верхнего суставного отростка приводит к сужению позвоночного канала в латеральном отделе и формированию стеноза корешкового канала.
Довольно частая причина ПКБС у спортсменов - стрессовые переломы межсуставной части дуги позвонка с одной или обеих сторон. === Спондилолиз ===Споры о том, что спондилолиз - врожденный дефект или приобретенное состояние, решаются в пользу последнего, по крайней мере, у спортсменов.
По данным литературы, в общей популяции '''спондилолиз ''' встречают в 3,5-6,0% случаев. У спортсменов частота спондилолиза в несколько раз превышает распространенность этой патологии в общей популяции. Особенно предрасположены представители тех видов деятельности, при которых требуется переразгибание позвоночника или разгибание с ротацией. Наиболее часто спондилолиз возникает при акробатических элементах в гимнастике, прыжках в воду, бросках в водном поло, атакующих ударах в волейболе, плавании стилями брасс и баттерфляй, защитных блокирующих подкатах в футболе. Эти нагрузки могут значительно усиливаться боковым сгибанием при разогнутом позвоночнике, как бывает, например, при боковых сальто у гимнастов, когда масса нижних конечностей приводит к форсированному переразгибанию поясничного отдела. Частота спондилолиза у прыгунов в воду достигает 63%, у гимнастов - 32%. Все эти цифры отражают встречаемость данной патологии у элитных спортсменов, однако спондилолиз может встречаться у всех атлетов с поясничной болью.
Ряд авторов приводят данные о выявлении спондилолиза у 11% гимнасток подросткового возраста (показатель, в 4 раза больший, чем у девочек, не занимающихся спортом) и появлении дефекта дуги позвонка после ранее нормальных рентгенограмм.
Кроме того что поясничный отдел позвоночника подвергается повышенной нагрузке, существуют еще и анатомические предпосылки к возникновению спондилолиза. Как показало исследование особенностей оссификации дуг позвонков у плодов человека, в нижнепоясничных позвонках центры оссификации дуг располагаются в межсуставной части, а в верхнепоясничных центр оссификации смещен в ножку дуги. Энхондральное окостенение дуг верхнепоясничных позвонков начинается раньше и приводит к равномерной трабекулизации и формированию кортикального слоя. В нижнепоясничных позвонках окостенение начинается позже, а формирующаяся система трабекул и кортикального слоя неравномерна в зоне межсуставной части дуги позвонка. Авторы считают этот факт подтверждением теории о возникновении спондилолиза как усталостного перелома в наиболее слабом участке дуги.
'''Существует несколько теорий возникновения спондилолиза:'''
*трофобластическая;
Известно, что непосредственно в зоне повреждения связки вначале развиваются некротические процессы. Затем в течение первых 1-2 мес с момента травмы образуется грануляционная ткань, состоящая из молодых фибробластов, которые активно синтезируют протеогликаны и коллаген III типа. И только через 3-5 мес регенерат образует сходство с плотной соединительной тканью. Однако спортсмены и артисты балета приступают к своим профессиональным занятиям гораздо раньше этого срока. В результате кумуляции повторных травм развиваются дистрофические процессы: жировая дегенерация, фрагментация, некроз коллагеновых волокон, гиалинизация, кальцификация, пролиферация кровеносных сосудов, образование кист.
В дополнение к ПКБС, наблюдаемому при патологии этих связок таза и пояснично-крестцового отдела позвоночника, развивается характерный для каждой связки '''псевдорадикулярный синдром'''.
Особую роль в развитии пояснично-крестцового болевого синдрома у спортсменов играет наличие '''синдрома гипермобильности суставов'''. В основе его патогенеза лежит наследственная особенность структуры основного соединительнотканного белка - коллагена, приводящая к большей, чем в норме, его растяжимости. Считают, что этот синдром - генетически детерминированное заболевание с доминантным характером наследования, проявление системной дисплазии. Обычно диспластический синдром дает возможность участвовать в сферах деятельности, где гипермобильность суставов дает определенное преимущество (танцы, балет, акробатика). Одновременно отмечают и особую чувствительность к физическим нагрузкам, подверженность частым травмам. Начало клинических проявлений синдрома гипермобильности суставов может быть отмечено в любой период жизни, однако физические перегрузки при занятиях спортом или балетом способствуют более раннему дебюту болевого синдрома. При первом обращении может не обнаруживаться какая-то определенная причина, но со временем развиваются морфологические изменения в наиболее нагружаемом отделе скелета.
Предрасполагающие факторы в развитии патологии пояснично-крестцового отдела позвоночника - различные варианты развития этого отдела как проявление общей дисплазии. Данные ряда авторов свидетельствуют о том, что многие аномалии развития пояснично-крестцового отдела позвоночника в течение многих лет могут не обнаруживать симптомов заболевания. В ряде случаев это является причиной недооценки их патологического значения. Авторы указывают, что при множественных аномалиях развития пояснично-крестцового отдела позвоночника происходит взаимно ускоряющий процесс дегенерации как костной основы позвоночного сегмента, так и окружающих тканей, когда каждая из аномалий по-своему отягощает заболевание. Это приводит к асинхронным движениям суставов и сочленений позвоночника. При одиночных аномалиях изменения наступают медленнее с периодически возникающей люмбалгией. Толчком к проявлению последствий как одиночных, так и множественных аномалий могут быть чрезмерная физическая нагрузка, переохлаждение, микро- и макротравма. Наиболее значимы незаращения дуг позвонков, аномалии тропизма фасеточных суставов, наличие переходного позвонка, асимметрия поперечных отростков.
== Типы строения пояснично-крестцового сочленения ==
Не только вид профессиональной деятельности определяет преимущественное поражение определенного элемента ПДС. На биомеханику движений поясничного отдела позвоночника влияют и особенности строения пояснично-крестцового сочленения. При этом выделяют три типа.
Таким образом, на основании изложенного можно сделать вывод о том, что дегенеративно-дистрофические изменения в элементах позвоночного двигательного сегмента у спортсменов развиваются аналогично процессам, происходящим у людей, спортом не занимающихся. Однако в силу ряда факторов - физической перегрузки, превышения нормальной амплитуды движений в позвоночнике, метаболических нарушений и т.д. эти процессы начинаются в более молодом возрасте, сопровождаясь выраженными морфологическими изменениями. Наблюдаемая тенденция к ранней профессиональной специализации и интенсификации нагрузок приводит к возникновению пояснично-крестцового болевого синдрома уже у юных спортсменов и учащихся хореографических училищ с несформированными структурами позвоночника.
Задача лечения пояснично-крестцового болевого синдрома у спортсменов заключается в устранении боли и предотвращении ее рецидива в самые кратчайшие сроки, а также полноценном восстановлении функциональных возможностей для того, чтобы пациент приступил к тренировкам или сценической деятельности без каких-либо ограничений.
Регистрируют интегральную биоэлектрическую активность симметричных участков мышц спины в состоянии покоя и при максимальном напряжении мышц (проба «ласточка»), при стандартном, дозированном и произвольном максимальном напряжении. Конкретный протокол исследования зависит от его задач. Так, при оценке функционального состояния мышц до и после лечения оценивают БА паравертебральных мышц правой и левой стороны при максимальном напряжении. При определении степени участия мышц в выполнении определенных упражнений фиксируют БА при стандартном противодействии. Комбинированные усталостные тесты выполняют в процессе лечения для контроля функционального состояния мышц. В частности, проба на выносливость паравертебральных мышц: при утомлении мышцы наблюдают уменьшение числа осцилляций (с 50-60 до 30 Гц) и увеличение их амплитуды. В процессе лечения выносливость мышц увеличивается.
== Читайте также ==