Фоллистатин — различия между версиями
Ponts (обсуждение | вклад) (→link= Проверенные форумы спортивной фармакологии) |
Sint (обсуждение | вклад) |
||
(не показано 5 промежуточных версий 2 участников) | |||
Строка 41: | Строка 41: | ||
* [[Гормон роста или пептиды (сравнение)|Пептиды]] | * [[Гормон роста или пептиды (сравнение)|Пептиды]] | ||
− | + | {{Ф|6=6}} | |
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
== Примечания == | == Примечания == |
Текущая версия на 12:35, 11 сентября 2016
Содержание
Фоллистатин-344Править
Фоллистатин (Follistatin-344) (известен также как активин-связывающий протеин) - аутокринный гликопротеин, который образуется практически во всех тканях организма. Фоллистатин кодируется геном FST.[1]
Впервые фоллистатин был изолирован из фолликулярной жидкости (отсюда и название), после чего было определено что он способен угнетать фолликул-стимулирующий гормон в передней доли гипофиза. Это происходит за счет связывания с белком активином, который в свою очередь стимулирует секрецию фолликул-стимулирующего гормона.
Вопреки бытующему мнению, фоллистатин не вызывает гипертрофию миокарда[2]
Значение в бодибилдингеПравить
Опыты на животных продемонстрировали, что введение фоллистатина, приводит к увеличению мышечной массы и силы мышц у здоровых животных, а у дистрофичных мышей мышечная патология подвергается обратному развитию, даже в случае с немолодыми особями. Фоллистатин действует как блокатор миостатина.
Существенным недостатком использования фоллистатина в качестве блокатора миостатина является низкая специфичность его действия, поскольку он также подавляет функцию активинов, которые регулируют рост и дифференциацию почти всех типов клеток, включая клетки половых желез, питуитарной железы и скелетных мышц.
По этой причине учеными был разработан ингибитор миостатина FS I-I, производный от фоллистатина и специфичный миостатину. Трансгенные мыши, экспрессирующие этот пептид, обладали увеличенной массой и силой мышц. Эти результаты указывают на терапевтический потенциал FS I-I при мышечных дистрофиях и саркопении[3].
Последние испытания, закончившиеся в 2009 году на обезьянах, показали, что генетическое регулирование уровня фоллистатина дает ощутимые результаты в мышечном росте и увеличении силы. Эти данные подтолкнули ученых к клиническим испытаниям на людях, которые по предварительным данным должны были начаться летом 2010 года.
В 2013 году Follistatin-344 появился в продаже по сети. Цены от розничных дистрибьюторов составляют примерно 2-3 тысячи рублей за 1000 мкг.
ЭффектыПравить
- Увеличение силы
- Рост мышц
- Усиление аппетита, в некоторых случаях подавление
- Повышение работоспособности
- Жиросжигание, за счет стимуляции метаболизма бурых жировых клеток [4]
ПрименениеПравить
Продавцы рекомендуют принимать Follistatin-344 по схеме: 100 мкг в сутки, подкожно, на протяжении 10-20 дней. Как правило используется для набора сухой мышечной массы или на сушке (наблюдается быстрый рост до 4х кг за 10 дней), также данный пептид существенно повышает силовые показатели. Follistatin-344 представляется перспективным средством в пауэрлифтинге, так как не выявляется на допинг-контроле. Возможно покраснение в месте укола.
Побочные эффектыПравить
- Фоллистатин оказывает непосредственное влияние на фолликулогенез, поэтому теоретически у женщин возможны осложнения. По литературным данным ФСТ играет роль в развитии поликистоза яичников.
Читайте такжеПравить
ПредупреждениеПравить
Анаболические препараты могут применяться только по назначению врача и противопоказаны детям. Представленная информация не призывает к применению или распространению сильнодействующих веществ и нацелена исключительно на снижение риска осложнений и побочных эффектов.
ПримечанияПравить
- ↑ Ueno N, Ling N, Ying SY, Esch F, Shimasaki S, Guillemin R (December 1987). "Isolation and partial characterization of follistatin: a single-chain Mr 35,000 monomeric protein that inhibits the release of follicle-stimulating hormone". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 84 (23): 8282–6.
- ↑ Текст ссылки, We conclude that tachycardia-induced dilated cardiomyopathy is characterized by gene overexpression of the TGFbeta-activin-A/Smad signaling pathway and their target gene p21 and by the absence of ventricular hypertrophy..
- ↑ Tsuchida K., 2008; 2008а
- ↑ Braga M, Reddy ST, Vergnes L, Pervin S, Grijalva V, Stout D, David J, Li X, Tomasian V, Reid CB, Norris KC, Devaskar S, Reue K, Singh R.