Жировая ткань — различия между версиями
(→Жировая ткань) |
Ars (обсуждение | вклад) |
||
| (не показано 16 промежуточных версий 5 участников) | |||
| Строка 2: | Строка 2: | ||
[[Image:Fat2.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 1. Адипоцит как секреторная клетка]] | [[Image:Fat2.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 1. Адипоцит как секреторная клетка]] | ||
[[Image:Tkan'_fat.gif|250px|thumb|right|Рисунок 2. Адипоцит как часть целого организма]] | [[Image:Tkan'_fat.gif|250px|thumb|right|Рисунок 2. Адипоцит как часть целого организма]] | ||
| − | + | [[Image:Adipocit.jpg|250px|thumb|right|Адипоцит. Сканирующий микроскоп]] | |
| + | '''Жировая ткань''' - разновидность соединительной ткани, состоящая из клеток - '''адипоцитов''', главной функцией которых является запасание энергии в виде жира. | ||
| − | + | Жировая ткань является местом интенсивного метаболизма [[Половые гормоны|половых стероидов]] и сложным гормонально активным органом, играющим важнейшую роль в регуляции [[Энергетический баланс|энергетического баланса]] и гомеостаза всего организма в целом (рис.1). | |
| − | + | Секретируемые жировой тканью вещества — '''[[адипокины]]''' — обладают разнообразными метаболическими эффектами. Оказывая воздействие ауто/паракринным способом, они регулируют рост, развитие и метаболизм адипоцитов. Поступая в общую циркуляцию, адипокины действуют как эндокринные сигналы, оказывая влияние на функцию различных органов и систем организма: мозг, печень, мышцы, почки, эндотелий, иммунную систему и др. Так же адипоциты секретируют важные регуляторы липопротеинового метаболизма, такие как липопротеиновая липаза, аполипопротеин Е, переносящий эфиры холестерина протеин. | |
| − | Содержащиеся в жировой ткани нервные, стромальные и иммунные клетки | + | Так же было обнаружено, что жировая ткань экспрессирует ряд рецепторов, позволяющих ей реагировать на афферентные сигналы из эндокринных органов и центральной нервной системы. Исследование, которое было опубликовано в журнале Oncogene выявило, что висцеральная жировая ткань вырабатывает фактор роста фибробластов-2 (FGF2)<ref>https://www.nature.com/onc/journal/vaop/ncurrent/full/onc2017278a.html</ref>, который отвечает за развитие раковых опухолей, в больших количествах по сравнению с подкожным жиром. |
| + | |||
| + | Выявлены новые носители информации в жировой ткани – молекулы микроРНК. В организме микроРНК участвует в регуляции работы генов при помощи механизма так называемой РНК-интерференции. Между клетками молекулы микроРНК путешествуют в экзосомах, небольших образованиях из цитоплазмы, имеющих мембрану. Когда экзосома достигает своей цели, микроРНК попадает в нужную клетку и работа генов в этой клетке корректируется. | ||
| + | |||
| + | Содержащиеся в жировой ткани нервные, стромальные и иммунные клетки обладают определенной секреторной активностью. Многие гормоны — катехоламины, [[инсулин]], [[кортикостероиды]], [[Андроген|андрогены]] и др. в свою очередь оказывают влияние как на функцию адипоцитов, так и на эффекты адипокинов. | ||
Таким образом, помимо депонирования энергии, жировая ткань через адипокины обладает способностью взаимодействовать с различными органами и системами, включая и ЦНС, и тем самым участвовать в регуляции разнообразных функций организма (рис. 2), а через взаимодействие с нейроэндокринной системой в адаптации организма к различным внешним воздействиям, таким как голод, стресс, переедание. | Таким образом, помимо депонирования энергии, жировая ткань через адипокины обладает способностью взаимодействовать с различными органами и системами, включая и ЦНС, и тем самым участвовать в регуляции разнообразных функций организма (рис. 2), а через взаимодействие с нейроэндокринной системой в адаптации организма к различным внешним воздействиям, таким как голод, стресс, переедание. | ||
| − | |||
| − | |||
Избыточное развитие жировой ткани, особенно в висцеральной области, прямо коррелирует с инсулинорезистентностью, гипергликемией, дислипидемией, артериальной гипертензией, протромботическим и провоспалительным состояниями. | Избыточное развитие жировой ткани, особенно в висцеральной области, прямо коррелирует с инсулинорезистентностью, гипергликемией, дислипидемией, артериальной гипертензией, протромботическим и провоспалительным состояниями. | ||
| + | '''[[Адипокины]], секретируемые жировой тканью:''' | ||
| − | + | *[[Лептин]] | |
| + | *[[Фактор некроза опухоли-альфа]] | ||
| + | *[[Интерлейкин-6]] | ||
| + | *[[Ингибитор активатора плазминогена-1]] | ||
| + | *[[Резистин]] | ||
| + | *[[Ренин-ангиотензиновая система жировой ткани]] | ||
| + | *[[Адипонектин]] | ||
=== Строение жировой ткани === | === Строение жировой ткани === | ||
Это скопление жировых клеток. В соответствии наличию 2 типов жировых клеток различают 2 разновидности жировой ткани: | Это скопление жировых клеток. В соответствии наличию 2 типов жировых клеток различают 2 разновидности жировой ткани: | ||
| − | [[Image:White_fat.png| | + | [[Image:White_fat.png|250px|thumb|right|Строение белой жировой ткани (схема по Ю.И.Афанасьеву). А — адипоциты с удаленным жиром в световом оптическом микроскопе; Б — ультра-микроскопическое строение адипоцитов. 1 — ядро жировой клетки; 2 — крупные капли липидов; 3 — нервные волокна; 4 — гемокапилляры; 5 — митохондрии.]] |
*'''Белый жир''' (скопление белых жировых клеток) - имеется в подкожной жировой клетчатке, в сальниках, вокруг паренхиматозных и полых органов; | *'''Белый жир''' (скопление белых жировых клеток) - имеется в подкожной жировой клетчатке, в сальниках, вокруг паренхиматозных и полых органов; | ||
| Строка 29: | Строка 39: | ||
механическая защита; участие в терморегуляции (теплоизоляция). | механическая защита; участие в терморегуляции (теплоизоляция). | ||
| − | *'''Бурый жир''' (скопление бурых жировых клеток) - | + | *'''[[Бурый жир]]''' (скопление бурых жировых клеток) - обеспечивает термогенез или продукцию тепла за счет сжигания жира. Долгое время считалось, что бурый жир утрачивает свою значение уже в конце первого года жизни. Однако, относительно недавно (в 2008 году!) выяснилось, что бурый жир не только присутствует организме взрослого человека (это стало известно еще в 1908 году), но и может быть активирован холодом. |
''Функции бурого жира:'' участие в терморегуляции - жир сгорает в митохондриях липоцитов, тепло выделяющееся при этом согревает кровь в проходящих рядом капиллярах | ''Функции бурого жира:'' участие в терморегуляции - жир сгорает в митохондриях липоцитов, тепло выделяющееся при этом согревает кровь в проходящих рядом капиллярах | ||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
=== Ожирение и эндокринная функция жировой ткани === | === Ожирение и эндокринная функция жировой ткани === | ||
| − | Жировая ткань, | + | Жировая ткань является органом, поскольку секретирует молекулы, обладающие аутокринными, паракринными и эндокринными свойствами. |
| − | Ожирение характеризуется увеличением размеров (гипертрофия) и числа (гиперплазия) адипоцитов, приводящим к количественным | + | Ожирение характеризуется увеличением размеров (гипертрофия) и числа (гиперплазия) адипоцитов, приводящим к количественным и качественным изменениям продукции [[Иммунная система|цитокин]]ов, способствующим развитию инсулинорезистентности и изменений системного метаболизма. Как инсулинорезистентность, так и происходящие при этом изменения липолиза и липогенеза, функциональной активности нейроэндокринной системы, например, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, в начальных стадиях развития ожирения носят адаптационный характер, в процессе же постоянного нарастания веса они становятся дезадаптивными, патологическими и приводят к развитию осложнений, наблюдаемых у лиц с избыточным весом или ожирением. |
Практически все цитокины, секретируемые адипоцитами, оказывают прямое или косвенное влияние на реализацию эффектов инсулина в периферических тканях. Можно сказать, что цитокины образуют «систему», регулирующую действие инсулина в организме. Развивающееся при ожирении снижение чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность) имеет исключительное значение в механизмах развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся спутниками избыточного отложения жира в организме. | Практически все цитокины, секретируемые адипоцитами, оказывают прямое или косвенное влияние на реализацию эффектов инсулина в периферических тканях. Можно сказать, что цитокины образуют «систему», регулирующую действие инсулина в организме. Развивающееся при ожирении снижение чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность) имеет исключительное значение в механизмах развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся спутниками избыточного отложения жира в организме. | ||
| Строка 57: | Строка 59: | ||
Наблюдаемая при [[Ожирение|ожирени]]и повышенная секреция ИЛ-6, хотя и способствует снижению активности ЛПЛ и тем самым некоторому ограничению нарастания веса, в то же время через воздействие на печень содействует развитию дислипидемии и нарушениям свертывающей системы крови. | Наблюдаемая при [[Ожирение|ожирени]]и повышенная секреция ИЛ-6, хотя и способствует снижению активности ЛПЛ и тем самым некоторому ограничению нарастания веса, в то же время через воздействие на печень содействует развитию дислипидемии и нарушениям свертывающей системы крови. | ||
| − | Жировая ткань различной локализации отличается по уровню экспрессии и секреции как [[Адипокины|адипокин]]ов, так и специфических рецепторов. Например, экспрессия и секреция ИЛ-6, ИАП-1 и [[адипонектин]]а, экспрессия ангиотензиновых рецепторов 1 типа, βЗ-адренергических, глюкокортикоидных и андрогенных рецепторов, а также 11βГДГ относительно выше в висцеральной жировой ткани, [[лептин]]а — в подкожной. Более того, адипокины, секретируемые висцеральной жировой тканью, вследствие ее топографических особенностей поступают преимущественно в портальную систему и печень, тогда как из подкожных депо в системный кровоток. В связи с этим, висцеральная жировая ткань оказывает, главным образом, влияние на метаболические процессы, происходящие в печени. Увеличенное поступление свободных жирных кислот в печень приводит к снижению связывания инсулина гепатоцитами, обуславливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии. Свободные жирные кислоты также подавляют тормозящее действие инсулина на [[глюконеогенез]], способствуя увеличению продукции глюкозы печенью; обуславливают увеличение синтеза триглицеридов липопротеинов очень низкой плотности и нарушения метаболизма [[Жиры как источники энергии|липид]]ов. | + | Жировая ткань различной локализации отличается по уровню экспрессии и секреции как [[Адипокины|адипокин]]ов, так и специфических рецепторов. Например, экспрессия и секреция [[Интерлейкин-6|ИЛ-6]], ИАП-1 и [[адипонектин]]а, экспрессия ангиотензиновых рецепторов 1 типа, βЗ-адренергических, глюкокортикоидных и андрогенных рецепторов, а также 11βГДГ относительно выше в висцеральной жировой ткани, [[лептин]]а — в подкожной. Более того, адипокины, секретируемые висцеральной жировой тканью, вследствие ее топографических особенностей поступают преимущественно в портальную систему и печень, тогда как из подкожных депо в системный кровоток. В связи с этим, висцеральная жировая ткань оказывает, главным образом, влияние на метаболические процессы, происходящие в печени. Увеличенное поступление свободных жирных кислот в печень приводит к снижению связывания инсулина гепатоцитами, обуславливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии. Свободные жирные кислоты также подавляют тормозящее действие инсулина на [[глюконеогенез]], способствуя увеличению продукции глюкозы печенью; обуславливают увеличение синтеза триглицеридов липопротеинов очень низкой плотности и нарушения метаболизма [[Жиры как источники энергии|липид]]ов. |
Топографические и функциональные особенности различных компартментов жировой ткани лежат в основе известных метаболических различий между висцеральным и глютеофеморальным типами ожирения. Однако важно учитывать, что размеры различных депо жировой ткани могут определять их относительный вклад в развитие нарушений метаболизма при ожирении и даже нивелировать метаболические различия между основными типами ожирения | Топографические и функциональные особенности различных компартментов жировой ткани лежат в основе известных метаболических различий между висцеральным и глютеофеморальным типами ожирения. Однако важно учитывать, что размеры различных депо жировой ткани могут определять их относительный вклад в развитие нарушений метаболизма при ожирении и даже нивелировать метаболические различия между основными типами ожирения | ||
| Строка 70: | Строка 72: | ||
'''При постоянном, избыточном поступлении энергии развивается дисфункции жировой ткани, которая и лежит в основе прогрессирования ожирения и развития совокупности метаболических нарушений и заболеваний, сопровождающих избыточное накопление жира в организме.''' | '''При постоянном, избыточном поступлении энергии развивается дисфункции жировой ткани, которая и лежит в основе прогрессирования ожирения и развития совокупности метаболических нарушений и заболеваний, сопровождающих избыточное накопление жира в организме.''' | ||
| + | |||
| + | == Читайте также == | ||
| + | |||
| + | *[[Поперечно-полосатые мышцы]] | ||
| + | *[[Кровоснабжение скелетных мышц]] | ||
| + | *[[Иннервация поперечно-полосатых мышц]] | ||
| + | *[[Рецепторы поперечно-полосатых мышц]] | ||
| + | *[[Мышечно-сухожильное соединение]] | ||
| + | *[[Костно-сухожильное соединение]] | ||
| + | *[[Типы мышц]] | ||
| + | *[[Типы мышечных волокон]] | ||
| + | *[[Функции поперечно-полосатых скелетных мышц]] | ||
| + | *[[Гладкие мышцы]] | ||
== Источники == | == Источники == | ||
*Дедов И. И., Мельниченко Г. А. Жировая ткань как эндокринный орган //Ожирение и метаболизм. – 2006. – №. 1. | *Дедов И. И., Мельниченко Г. А. Жировая ткань как эндокринный орган //Ожирение и метаболизм. – 2006. – №. 1. | ||
| − | + | <references/> | |
[[Категория:Здоровье]] | [[Категория:Здоровье]] | ||
Текущая версия на 01:01, 10 ноября 2022
Содержание
Жировая тканьПравить
Жировая ткань - разновидность соединительной ткани, состоящая из клеток - адипоцитов, главной функцией которых является запасание энергии в виде жира.
Жировая ткань является местом интенсивного метаболизма половых стероидов и сложным гормонально активным органом, играющим важнейшую роль в регуляции энергетического баланса и гомеостаза всего организма в целом (рис.1).
Секретируемые жировой тканью вещества — адипокины — обладают разнообразными метаболическими эффектами. Оказывая воздействие ауто/паракринным способом, они регулируют рост, развитие и метаболизм адипоцитов. Поступая в общую циркуляцию, адипокины действуют как эндокринные сигналы, оказывая влияние на функцию различных органов и систем организма: мозг, печень, мышцы, почки, эндотелий, иммунную систему и др. Так же адипоциты секретируют важные регуляторы липопротеинового метаболизма, такие как липопротеиновая липаза, аполипопротеин Е, переносящий эфиры холестерина протеин.
Так же было обнаружено, что жировая ткань экспрессирует ряд рецепторов, позволяющих ей реагировать на афферентные сигналы из эндокринных органов и центральной нервной системы. Исследование, которое было опубликовано в журнале Oncogene выявило, что висцеральная жировая ткань вырабатывает фактор роста фибробластов-2 (FGF2)[1], который отвечает за развитие раковых опухолей, в больших количествах по сравнению с подкожным жиром.
Выявлены новые носители информации в жировой ткани – молекулы микроРНК. В организме микроРНК участвует в регуляции работы генов при помощи механизма так называемой РНК-интерференции. Между клетками молекулы микроРНК путешествуют в экзосомах, небольших образованиях из цитоплазмы, имеющих мембрану. Когда экзосома достигает своей цели, микроРНК попадает в нужную клетку и работа генов в этой клетке корректируется.
Содержащиеся в жировой ткани нервные, стромальные и иммунные клетки обладают определенной секреторной активностью. Многие гормоны — катехоламины, инсулин, кортикостероиды, андрогены и др. в свою очередь оказывают влияние как на функцию адипоцитов, так и на эффекты адипокинов.
Таким образом, помимо депонирования энергии, жировая ткань через адипокины обладает способностью взаимодействовать с различными органами и системами, включая и ЦНС, и тем самым участвовать в регуляции разнообразных функций организма (рис. 2), а через взаимодействие с нейроэндокринной системой в адаптации организма к различным внешним воздействиям, таким как голод, стресс, переедание.
Избыточное развитие жировой ткани, особенно в висцеральной области, прямо коррелирует с инсулинорезистентностью, гипергликемией, дислипидемией, артериальной гипертензией, протромботическим и провоспалительным состояниями.
Адипокины, секретируемые жировой тканью:
- Лептин
- Фактор некроза опухоли-альфа
- Интерлейкин-6
- Ингибитор активатора плазминогена-1
- Резистин
- Ренин-ангиотензиновая система жировой ткани
- Адипонектин
Строение жировой тканиПравить
Это скопление жировых клеток. В соответствии наличию 2 типов жировых клеток различают 2 разновидности жировой ткани:
- Белый жир (скопление белых жировых клеток) - имеется в подкожной жировой клетчатке, в сальниках, вокруг паренхиматозных и полых органов;
Функции белого жира: запас энергетического материала и воды;
механическая защита; участие в терморегуляции (теплоизоляция).
- Бурый жир (скопление бурых жировых клеток) - обеспечивает термогенез или продукцию тепла за счет сжигания жира. Долгое время считалось, что бурый жир утрачивает свою значение уже в конце первого года жизни. Однако, относительно недавно (в 2008 году!) выяснилось, что бурый жир не только присутствует организме взрослого человека (это стало известно еще в 1908 году), но и может быть активирован холодом.
Функции бурого жира: участие в терморегуляции - жир сгорает в митохондриях липоцитов, тепло выделяющееся при этом согревает кровь в проходящих рядом капиллярах
Ожирение и эндокринная функция жировой тканиПравить
Жировая ткань является органом, поскольку секретирует молекулы, обладающие аутокринными, паракринными и эндокринными свойствами.
Ожирение характеризуется увеличением размеров (гипертрофия) и числа (гиперплазия) адипоцитов, приводящим к количественным и качественным изменениям продукции цитокинов, способствующим развитию инсулинорезистентности и изменений системного метаболизма. Как инсулинорезистентность, так и происходящие при этом изменения липолиза и липогенеза, функциональной активности нейроэндокринной системы, например, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, в начальных стадиях развития ожирения носят адаптационный характер, в процессе же постоянного нарастания веса они становятся дезадаптивными, патологическими и приводят к развитию осложнений, наблюдаемых у лиц с избыточным весом или ожирением.
Практически все цитокины, секретируемые адипоцитами, оказывают прямое или косвенное влияние на реализацию эффектов инсулина в периферических тканях. Можно сказать, что цитокины образуют «систему», регулирующую действие инсулина в организме. Развивающееся при ожирении снижение чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность) имеет исключительное значение в механизмах развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся спутниками избыточного отложения жира в организме.
Так, имеющиеся при ожирении гиперлептинемия и лептинорезистентность могут быть одним из ведущих факторов в развитии инсулинорезистентности, а также нарушении функции р-клеток и ускорении процессов атерогенеза. Сочетание периферической леп-тинорезистентности, повышенной концентрации в плазме свободных жирных кислот, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности и хиломикронов, развивающееся на фоне гиперкортизолемии, приводят при ожирении к развитию липотоксических нарушений, конечным результатом которых являются проявления метаболического синдрома: инсулинорезистентность, гиперлипидемия, гипергликемия, повышение АД, кардиомиопатия.
В условиях лептинорезистентности усиливается также влияние лептина на кальцификацию сосудов, аккумуляцию холестерина макрофагами, инициацию оксидативного стресса, повышение тонуса симпатической нервной системы, повышение АД. Все эти процессы в совокупности способствуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений сосудов при ожирении.
Нарастание жировой массы в организме сопровождается повышением секреции ФНО-α, ИАП-1, ИЛ-6, способствующих, в свою очередь, также развитию инсулинорезистентности, активации клеточного транскрипционного фактора каппа В (ЯТФ-КВ), воспалительных реакции в сосудистой стенке, внутриклеточной адгезии моноцитов и всего каскада оксидативного стресса. Протективные механизмы адипонектина в отношении развития атеросклероза вследствие снижения его секреции также утрачиваются при ожирении, особенно при его висцеральной форме. Увеличение секреции ангиотензина II, являющегося проатерогенным белком, стимулирующим внутриклеточную адгезию молекул в сосудистую стенку, образование свободных радикалов, нарушение целостности сосудистой стенки, также провоцирует развитие эндотелиальной дисфунции.
Наблюдаемая при ожирении повышенная секреция ИЛ-6, хотя и способствует снижению активности ЛПЛ и тем самым некоторому ограничению нарастания веса, в то же время через воздействие на печень содействует развитию дислипидемии и нарушениям свертывающей системы крови.
Жировая ткань различной локализации отличается по уровню экспрессии и секреции как адипокинов, так и специфических рецепторов. Например, экспрессия и секреция ИЛ-6, ИАП-1 и адипонектина, экспрессия ангиотензиновых рецепторов 1 типа, βЗ-адренергических, глюкокортикоидных и андрогенных рецепторов, а также 11βГДГ относительно выше в висцеральной жировой ткани, лептина — в подкожной. Более того, адипокины, секретируемые висцеральной жировой тканью, вследствие ее топографических особенностей поступают преимущественно в портальную систему и печень, тогда как из подкожных депо в системный кровоток. В связи с этим, висцеральная жировая ткань оказывает, главным образом, влияние на метаболические процессы, происходящие в печени. Увеличенное поступление свободных жирных кислот в печень приводит к снижению связывания инсулина гепатоцитами, обуславливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии. Свободные жирные кислоты также подавляют тормозящее действие инсулина на глюконеогенез, способствуя увеличению продукции глюкозы печенью; обуславливают увеличение синтеза триглицеридов липопротеинов очень низкой плотности и нарушения метаболизма липидов.
Топографические и функциональные особенности различных компартментов жировой ткани лежат в основе известных метаболических различий между висцеральным и глютеофеморальным типами ожирения. Однако важно учитывать, что размеры различных депо жировой ткани могут определять их относительный вклад в развитие нарушений метаболизма при ожирении и даже нивелировать метаболические различия между основными типами ожирения
Висцеральная жировая ткань менее эффективна, чем подкожная в регуляции энергетического баланса, осуществляемой через продукцию лептина.
Имеющаяся функциональная гетерогенность различных депо жировой ткани позволяет высказать предположение, что жировая ткань может быть не единым, а, возможно, группой схожих, но единственных в своем роде эндокринных органов.
Развивающиеся эндокринные и метаболические изменения по мере развития ожирения нарушают энергетический гомеостаз. Причем при ожирении увеличивается не только продукция адипокинов, но и происходят изменения биоактивности цитокинов через нарушение выделения растворимых рецепторов.
Таким образом, профиль цитокинов и жирных кислот, выделяемых жировой тканью, определяется метаболическими нуждами организма (характером питания, уровнем стресса, физической активностью, репродуктивной активностью), он также формируется и зависит от степени развития и особенностей распределения жировой ткани в организме, качественных и количественных изменений ее функциональной активности.
При постоянном, избыточном поступлении энергии развивается дисфункции жировой ткани, которая и лежит в основе прогрессирования ожирения и развития совокупности метаболических нарушений и заболеваний, сопровождающих избыточное накопление жира в организме.
Читайте такжеПравить
ИсточникиПравить
- Дедов И. И., Мельниченко Г. А. Жировая ткань как эндокринный орган //Ожирение и метаболизм. – 2006. – №. 1.