Регуляция аппетита — различия между версиями
Django (обсуждение | вклад) (→Читайте также) |
Django (обсуждение | вклад) |
||
| (не показаны 2 промежуточные версии этого же участника) | |||
| Строка 7: | Строка 7: | ||
Аппетит зависит от множества причин: зрение, обоняние, вкус, объем пищи, температура, социальные, культурные и другие факторы, психологическое состояние и др., т.е. от факторов контролирующих «центр голода» и «центр сытости» гипоталамуса. | Аппетит зависит от множества причин: зрение, обоняние, вкус, объем пищи, температура, социальные, культурные и другие факторы, психологическое состояние и др., т.е. от факторов контролирующих «центр голода» и «центр сытости» гипоталамуса. | ||
| + | |||
| + | Группа специалистов<ref>https://www.researchgate.net/blog/post/hormone-secreted-by-bones-influences-the-appetite</ref> нашли новый гормон - липокаин 2, который воздействует на определенные зоны головного мозга, которые отвечают за аппетит и вырабатывается он костными клетками. | ||
=== Теории регуляции аппетита === | === Теории регуляции аппетита === | ||
| Строка 49: | Строка 51: | ||
*[[Грелин]] | *[[Грелин]] | ||
*[[Метаболический синдром]] | *[[Метаболический синдром]] | ||
| + | == Источники == | ||
| + | <references/> | ||
| + | [[Категория:Здоровье]] | ||
Текущая версия на 20:20, 8 июня 2017
Содержание
Регуляция аппетитаПравить
Аппетит (от лат. appetitus — стремление, желание) - это биологический фактор контроля за количеством потребляемой пищи.
Аппетит тесно связан с деятельностью пищевого центра, преимущественно с его отделами в гипоталамусе и коре больших полушарий головного мозга. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.
Аппетит зависит от множества причин: зрение, обоняние, вкус, объем пищи, температура, социальные, культурные и другие факторы, психологическое состояние и др., т.е. от факторов контролирующих «центр голода» и «центр сытости» гипоталамуса.
Группа специалистов[1] нашли новый гормон - липокаин 2, который воздействует на определенные зоны головного мозга, которые отвечают за аппетит и вырабатывается он костными клетками.
Теории регуляции аппетитаПравить
Механическая теория регуляции аппетита (И.П. Павлов)
Сигнал сытости возникает в результате растяжения желудка и обратной афферентации от механических процессов, сопутствующих обработке пищи во рту и ее пассажу через глотку и пищевод. Современными исследованиями (А. Гайтон) подтверждается роль этих факторов в краткосрочных механизмах регуляции аппетита.
Аминоацидостатическая теория
Торможение аппетита и пищевого поведения зависит от аминокислотного сигнала сытости, многие аминокислоты и их амиды (глутамин, глицин, аланин) понижают аппетит и могут служить медиаторами или модуляторами в нервной передаче.
Дегидратационная теория
Чувство насыщения связано с изменением гематокрита (гемоконцентрацией).
Термостатическая теория (Дж.Л. Строминджер, Дж.Р. Бробек)
Эффект насыщения тем выше, чем выше специфическое динамическое действие пищи и температура тела.
Метаболическая теория (А.М. Уголев, В.Н. Черниговский, В.Г. Кассиль)
Регулирующий чувство сытости сигнал должен быть метаболически универсален и генерироваться при питании любыми видами пищи. На роль таких сигналов могут претендовать кетокислоты цикла Кребса как конечное звено катаболизма всех пищевых веществ.
Глюкостатическая теория
Стимуляция глюкорецепторов вентро-медиальных ядер гипоталамуса (центр насыщения) индуцирует чувство насыщения. Позднее было показано, что не столько абсолютный уровень глюкозы, сколько артерио-венозная разница по глюкозе возбуждает глюкорецепторы центра насыщения.
Липостатическая теория
Адипоциты, переходя из состояния накопления жира в фазу его траты, генерируют некий сигнал, воспринимаемый центром насыщения.
В 1990-е годы показано, что адипоциты являются важным источником цитокинов. Кахексин (ФНО-альфа), выделяющийся ими в "сытом" состоянии, снижает ответ тирозиновых протеинкиназ жировой и мышечной ткани на инсулин и таким образом тормозит липогенез и другие эффекты инсулина. Он участвует в развитии инсулинорезистентности у тучных. Действуя на печень и, возможно, на гипоталамус, кахексин снижает аппетит и усиливает катаболизм. В 1990-х годах был обнаружен пептидный гормон адипоцитов лептин (Л. Джаретт), позднее изучена роль гормона PYY.