Гормоны голода и насыщения — различия между версиями

Текущая версия на 04:16, 21 ноября 2016

Исправить ошибку

Статья прошла проверку экспертом Спортвики

Содержание

Гипоталамус как центр регуляции аппетитаПравить

Регуляция гормонов голода и насыщения

Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.^[1]

Пептиды кишечника

Гормональная регуляция аппетитаПравить

Увеличение массы тела может быть обусловлено нарушением синтеза или продукции гормонов, участвующих в регуляции пищевого поведения. Существует 2 основные группы гормонов регулирующих пищевое поведение оказывающие орексигенный эффект (увеличивающие потребление пищи) и и обладающие анорексигенным действием (уменьшающие потребление пищи). Важнейшие моноамины и пептиды, обеспечивающие баланс между чувством голода и насыщения, представлены ниже в таблице.

Моноамины, пептиды и стероиды, воздействующие на регуляцию аппетита

Орексигенные эффекты (повышение аппетита)	Анорексигенные эффекты (понижение аппетита)
Норадреналин (α2-рецепторы)	Норадреналин (α1-,β2-рецепторы)
Нейропептид Y	Серотонин
β-эндорфин	Холецистокинин
Соматолиберин	Меланоцитостимулирующий гормон
Галанин	Кортиколиберин
Грелин	Лептин
Соматостатин	Энтеростатин, Глюкагон, Тиролиберин, Вазопрессин, Бомбезин
Анаболические стероиды	Эстрогены
Глюкокортикостероиды

Гормоны насыщенияПравить

ЛептинПравить

Самые известные гормоны регулирующие аппетит

Читайте основную статью: Лептин

Лептин является полипептидом. Секретируется адипоцитами (жировая ткань), плацентой, слизистой дна желудка, скелетными мышцами, эпителием молочных желез. Подавляет чувство голода и секрецию инсулина, вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани, усиливает термогенез. Является регулятором энергетического обмена^[2].

Серотонин Править

Серотонин — биогенный амин, образующийся из аминокислоты триптофана путем ее гидроксилирования и декарбоксилирования. Значительное количество серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках кишечника, ЦНС, преимущественно в гипоталамусе и среднем мозге, тромбоцитах, меньшее количество — в лаброцитах, тучных клетках, надпочечниках. Серотонин оказывает влияние на нервную деятельность, вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишечника, матки, бронхов, а также сужение сосудов. В основе реакции организма на серотонин лежат центральные, миотропные, ганглионарные, рефлекторные эффекты^[3].

Гормоны голодаПравить

ГрелинПравить

Читайте основную статью: Грелин

Роль грелина и лептина в регуляции пищевого поведения(прямые линии - стимуляция, пунктирные - подавление, ? - предположительные связи)

Одним из факторов, принимающих активное участие в регуляции аппетита, является гормон пептидной природы грелин, включающий 28 аминокислотных остатков. Открытый в 1999 г. грелин («ghre-» — индоевропейский корень слова, обозначающий рост) поначалу был описан как мощный стимулятор секреции гормона роста (ГР). он отвечает за появление чувства голода вырабатывается желудком и тонким кишечником и поступает в кровеносное русло. Непосредственно перед приемом пищи уровень грелина в крови возрастает, возникает ощущение голода. Появление чувства голода связано с воздействием грелина на гипоталамус. Повышенный уровень грелина в организме вызывает активацию ферментов, отвечающих за отложения жира, и уменьшает потребление уже имеющихся жировых отложений, таким образом стабилизируя их.

Нейропептид YПравить

Гипоталамический нейропептид Y является мощным стимулятором пищевой активности. Лептин подавляет синтез или секрецию нейропептида Y. Гормон понижает симпатический и повышает парасимпатический тонус, а также нарушает половую функцию^[4].

Новый метод снижения аппетитаПравить

На ежегодной конференции Общества Эндокринологии, проходящей в Хэрроугейте, Великобритания, команда специалистов из Imperial College (Лондон), представила новый метод снижения аппетита и, соответственно, терапии ожирения с использованием эндогенных гормонов насыщения, впервые проведя его клинические испытания на людях.^[5]

Предыдущие исследования этой же группы показали, что сочетание гормонов глюкагона и глюканоподобного пептида 1 (GLP-1), играющих ключевую роль в регулировании уровня сахара в крови и метаболических процессов в организме, имеющих противоположно направленное действие (глюкагон повышает, а GLP-1 - снижает процент содержания глюкозы в плазме), эффективно действует в отношении снижения веса, ожирения и диабета на мышиной модели.

На этот раз целью исследователей было выяснить, насколько комбинация эндогенных гормонов насыщения снизит аппетит у людей. В эксперименте участвовали 12 волонтеров, которых разбили на четыре группы. Всем участникам четыре раза с интервалом в три дня в течение 120 минут вводили в вену либо глюкагон, либо GLP-1, либо комбинацию из этих гормонов, либо плацебо. Составы групп каждый раз менялись.

Через 90 минут после каждой процедуры участникам предлагалась еда. Было установлено, что комбинация глюкагона и GLP-1 действительно существенно снижает аппетит - получившие именно такую инфузию участники потребляли почти на 18 процентов меньше калорий, чем остальные. При этом никаких негативных побочных эффектов отмечено не было.

Как отмечают авторы, полученные на человеческой модели результаты подтверждают эффективность глюкагон/GLP-1-комбинации для снижения аппетита и дают основания надеяться, что на их основе может быть разработан новый подход к лечению ожирения и диабета.^[6]

Тем не менее руководитель исследования профессор Стивен Блум выразил уверенность в том, что новый снижающий аппетит препарат на основе вырабатываемых организмом гормонов появится на рынке к 2020 году.^[7]

СсылкиПравить

↑ Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.
↑ Манцорос Х. С. Обзор: современные представления о роли лептина в развитии ожирения и связанных с ним заболеваний человека Translated, with permission of the ACP—ASIM, from: Mantzoros CS The role of leptin in human obesity and disease: A review of current evidence. Ann Intern Med 1999; 130: 671—80
↑ Мищенкова Т. В. и др. Роль гормонов и типов пищевого поведения в развитии метаболического синдрома //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – Т. 7. – №. 7. – С. 12-19.
↑ http://humbio.ru/humbio/har/003d60d8.htm
↑ http://www.sciencedaily.com/releases/2013/03/130318203332.htm
↑ http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0031/ea0031OC4.5.htm
↑ http://www.dailymail.co.uk/health/article-2295551/Once-week-jab-curbs-appetite-help-solve-obesity-crisis.html

@@ Строка 1: / Строка 1: @@
-== Эндогенные гормоны насыщения ==
+{{Expert}}
+== Гипоталамус как центр регуляции аппетита ==
+[[Image:Sibutramin.jpg|300px|thumb|right|Регуляция гормонов голода и насыщения]]
+Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения.
+Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.<ref>Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.</ref>
+[[Image:Regylyatorne_peptid.jpg|250px|thumb|right|Пептиды кишечника]]
-=== Этиологии и патогенез ожирения ===
+=== Гормональная регуляция аппетита ===
-Изучение этиологии и патогенеза ожирения базируется на очевидных постулатах. Так называемое “простое” ожирение – многофакторное заболевание, к его наиболее очевидным причинам относятся избыточная калорийность пищи с преобладанием жиров и углеводов, хаотичный режим питания, недостаточная по отношению к потребляемой пище физическая активность. Как показывают расчеты, в среднем потребление пищи во многих странах не увеличилось в сравнении с 60-ми годами, но резкое снижение физической активности сопровождается неуклонным ростом ожирения. Тем не менее значительную роль играет, особенно в развивающихся странах, так называемая “вестернизация” питания, отход от традиционных для данного народа режима питания. Нельзя не учитывать и социальную роль приема пищи, гедонистические компоненты еды, традиционное для многих популяций воспитание детей с награждением сладостями в качестве поощрения.
+Увеличение массы тела может быть обусловлено нарушением синтеза или продукции гормонов, участвующих в регуляции пищевого поведения. Существует 2 основные группы гормонов регулирующих пищевое поведение  оказывающие орексигенный эффект (увеличивающие потребление пищи) и  и обладающие анорексигенным действием (уменьшающие потребление пищи). Важнейшие моноамины и пептиды, обеспечивающие баланс между чувством голода и насыщения, представлены ниже в таблице.
-Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения.
-Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей. Открытие лептина послужило подтверждением правомерности «липостатической» теории Кеннеди, в соответствии с которой между депо жира в организме и центральной нервной системой существует сигнальная взаимосвязь, благодаря которой количество жиров, мобилизуемых за сутки, пропорционально общим запасам жира в организме.
-Теоретически, чем больше лептина, тем меньше потребление пищи. Наиболее простая гипотеза патогенеза ожирения, предложенная после открытия данного гормона, предполагала, что у тучных существует либо абсолютный дефицит лептина, либо аномалии его продукции, а также аномалии структуры непосредственно гормона или его рецепторов.
+'''Моноамины, пептиды и стероиды, воздействующие на регуляцию аппетита'''
+{| class="wikitable"
+|-
+! Орексигенные эффекты<br/>(повышение аппетита) !! Анорексигенные эффекты<br/>(понижение аппетита)
+|-
+| [[Норадреналин]] (α2-рецепторы) || Норадреналин (α1-,β2-рецепторы)
+|-
+| [[Нейропептид Y]] || [[Серотонин]]
+|-
+| β-эндорфин || Холецистокинин
+|-
+| [[Соматолиберин]] || Меланоцитостимулирующий гормон
+|-
+| Галанин || Кортиколиберин
+|-
+| [[Грелин]] || [[Лептин]]
+|-
+| [[Соматостатин]] || Энтеростатин, Глюкагон, Тиролиберин, Вазопрессин, Бомбезин
+|-
+| [[Анаболические стероиды]] || [[Эстрогены]]
+|-
+| [[Глюкокортикостероиды и спорт|Глюкокортикостероиды]] ||
+|}
+== Гормоны насыщения ==
 === Лептин ===
+[[Image:Gormon_regulir_ap.jpg|250px|thumb|right|Самые известные гормоны регулирующие аппетит]]
+''Читайте основную статью:'' [[Лептин]]
-Ситуация изменилась в 95-м году, когда был открыт гормон лептин, продуцируемый белой жировой тканью. Открытие этого нового гормона заставило изменить взгляд на ожирение. Если адипоцит – это клетка, продуцирующая гормон, влияющий на гипоталамические центры голода и насыщения, центры регуляции гонадотропной функции, клетка, в которой андрогены ароматизируются в эстрогены, следовательно жировая ткань – зона интересов эндокринолога, это гормонально-активный орган. Эндокринолог должен относиться к лечению этих больных так же, как относится к лечению всех первично-эндокринных больных.
+[[Лептин]] является полипептидом. Секретируется адипоцитами ([[жировая ткань]]), плацентой, слизистой дна желудка, скелетными мышцами, эпителием молочных желез. Подавляет чувство голода и  секрецию [[инсулин]]а, вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани, усиливает термогенез. Является регулятором энергетического обмена<ref>Манцорос Х. С. Обзор: современные представления о роли лептина в развитии ожирения и связанных с ним заболеваний человека Translated, with permission of the ACP—ASIM, from: Mantzoros CS The role of leptin in human obesity and disease: A review of current evidence. Ann Intern Med 1999; 130: 671—80</ref>.
-Уже стало обыденным называть лептин “голосом жировой ткани“ и напоминать, что существует типичный механизм обратной связи между уровнем лептина и выработкой гипоталамического нейропептида Y. Проникнув в гипоталамус, лептин через лимбическую долю и ствол мозга контролирует потребление пищи. Теоретически – чем больше лептина, тем меньше потребление пищи. В норме существует так называемая точка липостаза (по аналогии с гомеостазом). Наличие подобного контроля объясняет ситуацию, когда больной, потеряв 40 кг за короткий период, вновь резко набирает массу тела.
+=== Серотонин  ===
-Когда лептин был открыт, то казалось, что проблема ожирения решена и назначение лептина позволит нормализовать вес большинства тучных больных, все похудеют. Но в целом на земле более 1 млрд людей страдают ожирением, при этом обнаружено лишь несколько детей с низким уровнем лептина. Абсолютный дефицит лептина – редчайшая патология, характеризующаяся тяжелым ожирением с раннего детства.
+[[Серотонин]] — биогенный амин, образующийся из [[аминокислоты]] [[триптофан]]а путем ее гидроксилирования и декарбоксилирования. Значительное количество серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках кишечника, ЦНС, преимущественно в гипоталамусе и среднем мозге, тромбоцитах, меньшее количество — в лаброцитах, тучных клетках, надпочечниках. Серотонин оказывает влияние на нервную деятельность, вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишечника, матки, бронхов, а также сужение сосудов. В основе реакции организма на серотонин лежат центральные, миотропные, ганглионарные, рефлекторные эффекты<ref>Мищенкова Т. В. и др. Роль гормонов и типов пищевого поведения в развитии метаболического синдрома //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – Т. 7. – №. 7. – С. 12-19.</ref>.
-У подавляющего большинства тучных людей уровень лептина повышен. На сегодняшний день эту ситуацию понять нетрудно. Мы знаем, что у больных сахарным диабетом 2 типа уровень инсулина повышен (инсулинорезистентность), но при этом чувствительность к инсулину снижена. Аналогичная ситуация создается и по отношению к лептину – уже сформулировано понятие лептинорезистентности (резистентность к лептину нередко сочетается с инсулинорезистентностью).
+== Гормоны голода ==
+=== Грелин ===
-Существует несколько гипотез относительно появления резистентности к лептину. Одна из них – у людей с резистентностью к лептину последний плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Поскольку лептин циркулирует в связанном с транспортным белком виде, резистентность к нему связывают с аномалиями в структуре связывающего белка. Возможной причиной является аномалия гипоталамических рецепторов. Во время голодания и при активной физической нагрузке уровень лептина снижается.
-Лептин – не единственный пептидный гормон, участвующий в регуляции деятельности центров голода и насыщения. В этом процессе участвуют также [[инсулин]], холецистокинин, биогенные амины: [[норадреналин]], [[серотонин]], которые играют важную роль не только в регуляции собственно приема пищи, но и в выборе более предпочтительных для данного человека продуктов. В реализации механизма пищевого термогенеза участвуют тироидные гормоны. Жиромобилизующей активностью обладает ряд вырабатываемых в аденогипофизе пептидов, в первую очередь, дериватов ПОМК (проопиомеланокортинов) – АКТГ, b–липотропины, эндорфины, дефицит соматотропного гормона играет важную роль в генезе абдоминального ожирения. Вторичный гиперальдостеронизм – закономерное явление при ожирении.
-Изменение циркадных ритмов секреции ряда гормонов зафиксировано при нарушениях пищевого поведения, в частности, искажается ритм секреции [[Мелатонин|мелатонина]] и [[Кортизол|кортизола]]. Допускается участие в развитии ожирения врожденных аномалий содержания транспортных белков для гормонов. К примеру, у тучных детей повышено содержание белка, связывающего гормон роста.
-Ожирение сопровождается инсулинорезистентностью, снижает способность инсулина обеспечивать утилизацию глюкозы, подавлять продукцию глюкозы печенью. Гиперинсулинемия, характерная для ожирения, является одной из причин формирования артериальной гипертензии (за счет увеличения реабсорбции натрия) и гиперпродукции андрогенов поликистозными яичниками. Обсуждается роль дегидроэпиандростерона надпочечников в генезе ожирения.
-Установлены не только гормональные, но и генетические поломки, приводящие к развитию ожирения. Был выделен ген рецептора к лептину, существует множество генов – кандидатов в гены ожирения (гены, кодирующие образование b3- и b2-адренорецепторов, липопротеинлипазы, fat–ген (ген карбоксипептидазы E), гены tub, aguti, beacon–ген, ген рецептора 4 типа меланоцитостимулирующего гормона и т.д ). Изучается роль так называемого PPAR (пероксисом – пролифератор активирующий рецептор-g), идентифицированного в жировой ткани рецептора, связанного с обменом глюкозы и жира. Но так же, как нет одного гормона, изменив уровень которого можно решить все проблемы ожирения, так нет и одного гена, кодирующего все типы нарушения жирового обмена.
-Известно достаточно много моногенных синдромов, закономерно включающих, наряду с типичными признаками, [[ожирение]]. При этом, в зависимости от типа наследования, родственники могут нести в себе ген соответствующего типа ожирения. Так, у детей с синдромом Барде-Бидля 25% отцов имеют ген ВВS (Барде-Бидля синдрома ген), проявляющийся у гетерозигот только ожирением.
-Несмотря на все успехи генетики, очевидно, что у подавляющего большинства людей нет моногенного наследования ожирения, и причины избыточной массы тела лежат в особенностях стиля жизни и пищевого поведения (в основном в избыточной калорийности пищи с преобладанием в диете жиров при извращенном суточном ритме приема пищи), а также в недостаточной, по отношению к потребляемой пище, физической активности. Простой математический подсчет показывает, что достаточно одного “неприкрытого” энерготратами бутерброда с сыром и стакана молока в день, чтобы масса тела увеличилась на 10 кг за 10 лет.
+''Читайте основную статью: ''[[Грелин]]
+[[Image:Rol'_grenina_i_lepnina.jpg|300px|thumb|right|Роль грелина и лептина в регуляции пищевого поведения(прямые линии - стимуляция, пунктирные - подавление, ? - предположительные связи)]]
+Одним из факторов, принимающих активное участие в [[Регуляция аппетита|регуляции аппетита]], является гормон пептидной природы [[грелин]], включающий 28 аминокислотных остатков. Открытый в 1999 г. грелин («ghre-» — индоевропейский корень слова, обозначающий рост) поначалу был описан как мощный стимулятор секреции [[Гормон роста|гормона роста]] (ГР). он отвечает за появление чувства голода вырабатывается желудком и тонким кишечником и поступает в кровеносное русло. Непосредственно перед приемом пищи уровень грелина в крови возрастает, возникает ощущение голода. Появление чувства голода связано с воздействием грелина на гипоталамус. Повышенный уровень грелина в  организме вызывает активацию ферментов, отвечающих за [[Ожирение|отложения жира]], и уменьшает потребление уже имеющихся [[Жировая ткань|жировых отложений]], таким образом стабилизируя их.
-Подсчитано, например, что женщина, удерживаясь в среднем в пределах нормативных параметров, прибавляет примерно 11 кг массы тела в период с 18 до 60 лет, съедая при этом 20 000 кг пищи. Следовательно, у многих людей достаточно эффективно работает механизм, обеспечивающий баланс между потреблением и расходом энергии, включающий быстрое окисление жира в ответ на его повышенное потребление, а не его депонирование.<ref>http://rmj.ru/articles_1215.htm</ref>
+=== Нейропептид Y ===
-=== Грелин ===
-Одним из факторов, принимающих активное участие в регуляции аппетита, является гормон пептидной природы грелин, включающий 28 аминокислотных остатков. Грелин, секретируемый клетками желудка, поначалу был идентифицирован лишь как мощный стимулятор продукции гормона роста. Усиление секреции СТГ осуществляется как с помощью прямого воздействия на клетки аденогипофиза, так и через стимуляцию нейронов, продуцирующих соматолиберин. К настоящему времени установлено, что грелин сигнализирует о голодании, тем самым способствуя увеличению приема пищи и, соответственно, массы тела, т. е. является орексигенным гормоном. Реципрокные взаимоотношения лептина и грелина проявляются на уровне нейронов гипоталамуса, имеющих специфические рецепторы к каждому из этих пептидов.
+Гипоталамический [[нейропептид Y]] является мощным стимулятором пищевой активности. [[Лептин]] подавляет синтез или секрецию нейропептида Y. Гормон понижает симпатический и повышает парасимпатический тонус, а также нарушает половую функцию<ref>http://humbio.ru/humbio/har/003d60d8.htm</ref>.
-=== Новый метод снижения аппетита ===
+== Новый метод снижения аппетита ==
 На ежегодной конференции Общества Эндокринологии, проходящей в Хэрроугейте, Великобритания, команда специалистов из Imperial College (Лондон), представила  новый метод снижения аппетита и, соответственно, терапии ожирения с использованием эндогенных гормонов насыщения, впервые проведя его клинические испытания на людях.<ref>http://www.sciencedaily.com/releases/2013/03/130318203332.htm</ref>
@@ Строка 64: / Строка 80: @@
 *[[Диета для похудения ]]
 *[[Аноректики - Подавители аппетита|Аноректики - подавители аппетита]]
+*[[Грелин]]
+*[[Лептин]]
 [[Категория:Сжигание_жира]][[Категория:Питание_и_диеты]]

SportWiki энциклопедия ^β