Острое и хроническое перенапряжение сердца

Источник:
Спортивная фармакология и диетология.
Под ред. С.А. Олейника, Л.М. Гуниной Изд.: Диалектика, 2008 г.

Содержание

Острое перенапряжение сердцаПравить

Это патологическое состояние сердца, возникшее остро при несоответствии функциональных возможностей организма выполняемой физической нагрузке. В тяжелых случаях перенапряжения сердца возникает острая сердечная недостаточность, приводящая к внезапной смерти. В легких случаях формируется так называемый синдром heart strain (перенапряжение сердца). Данный термин отражает электрокардиографический феномен: без клинической картины коронарной недостаточности определяется смешение сегмента ST вниз выпуклостью вверх и инверсия зубцов Т в грудных отведениях.

В тяжелых случаях при физическом перенапряжении возможно развитие острой недостаточности коронарного кровообращения в связи с тем, что количество крови, проходящей через коронарные артерии, становится недостаточным для удовлетворения потребности сердечной мышцы в кислороде.

Чрезмерная физическая нагрузка может быть сама по себе причиной внезапной смерти на тренировке или соревновании. Обычно ее связывают с острой миогенной дилатацией, истощением энергетического потенциала мышечной клетки. Возможна аритмогенная смерть вследствие фибриляции желудочков на фоне гиперкатехоламинемии. В таких случаях гистологически определяются разрывы и контрактуры мышечных волокон, кровоизлияния в сердечную мышцу.

Непосредственно после спортивной тренировки, особенно интенсивной, развивается фазовый синдром острого утомления миокарда. Для него характерно удлинение не только фазы изоволюмического сокращения, но и периода изгнания. Обнаружение этого синдрома спустя длительное время после напряженных спортивных тренировок указывает на выраженное утомление миокарда.

Основной причиной внезапной смерти при физических нагрузках является нарушение ритма сердца, возникновение которого может быть связано с избыточной стимуляцией симпато-адреналовой системы и сниженным тонусом парасимпатической нервной системы. Избыточный выброс адреналина сопровождается усилением частоты сердечных сокращений за счет стимуляции бета-адренорецепторов сердца. Следствием стимуляции бета-адренорецепторов является изменение ионного гомеостаза в миокардиоцитах, сопровождающееся увеличением вхождения ионов кальция в клетку и уменьшением в ней ионов калия, что приводит к нарушению формирования мембранного потенциала и соответственно к развитию электрической негомогенности миокарда, что сопровождается развитием аритмий. Развитию внезапной смерти может предшествовать желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков. Иногда причиной этих нарушений ритма сердца является усиление клеточного ионного дисбаланса, связанного с потерей электролитов (в первую очередь ионов калия и магния). Внезапная смерть чаще всего наблюдалась непосредственно во время соревнований по марафонскому бегу или спортивной ходьбе либо сразу же после финиша.

Известно, что у нетренированных лиц остановка сердца в результате фибрилляции желудочков при физическом или эмоциональном напряжении наступает значительно легче, чем у тренированных. Риск такого осложнения при стрессовых ситуациях у людей, адаптированных к большим физическим нагрузкам, значительно меньше.

Несомненно, что риск внезапной смерти возрастает с увеличением объема и интенсивности нагрузок. В связи с этим людям старше 50 лет не рекомендуются тренировка в смешанной зоне и пиковые нагрузки, так как в этом возрасте нельзя исключить поражение коронарных артерий, которое не всегда выявляется даже при проведении максимального стресс-теста.

Контроль за состоянием здоровья спортсменов входит в обязанность врачей FIFA с 2003 года, когда во время игры за Кубок Конфедерации вследствие остановки сердца скончался 28-летний полузащитник Марк Вивьен Фоэ (Камерун). С тех пор сердце спортсменов стало объектом пристального внимания спортивных медиков.

Хроническое перенапряжение сердцаПравить

В возникновении хронического физического перенапряжения ведущее значение принадлежит токсико-гипоксическому воздействию катехоламинов, электролитно-стероидным и гормональным нарушениям, нейровегетативным расстройствам. Хроническое перенапряжение приводит к развитию миокардиодистрофии (вторичной кардиомиопатии, ВКМП, метаболической кардиопатии).

Увеличение частоты дистрофии миокарда, особенно у детей-спортсменов, за последние годы можно связать со значительным ростом как объема, так и интенсивности тренировочных нагрузок без достаточного учета их индивидуальной переносимости. Другими причинами миокардиодистрофии у детей могут быть неправильное сочетание тренировок с отдыхом: узкоспециализированная спортивная подготовка, занятия спортом во время какого-нибудь заболевания или недостаточный перерыв в спортивной деятельности после выздоровления.

Миокардиодистрофию обнаруживают у 14—35,7% детей, занимающихся спортом (Бутченко н соавт.. 1980). Основными проявлениями ее является ослабление nонов сердца, расширение границ, шумы, дополнительные тоны, соответствующие изменения на ЭКГ (нарушение процессов проводимости, возбудимости, процессов реполяризации и др.).

Состояние сердечно-сосудистой системы после прекращения тренировокПравить

Изменения в деятельности сердца, связанные с его адаптацией к физическим нагрузкам, сохраняются 4—8 лет после прекращения спортивной деятельности (Myravama. Kuroda. 1980). Обычно через четыре года брадикардия исчезает, нормализуются размеры сердца. В 95% случаев исчезает атриовентрикулярная блокада, в 40% — неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Однако есть данные, что у бывших спортсменов, прекративших активные занятия после завершения спортивной карьеры, возрастные дегенеративные изменения (атеросклероз и т.п.) могут развиваться даже быстрее, чем у сверстников, никогда не занимавшихся спортом (Дембо, 1980).

В работе В.М. Зацнорского (1988) содержатся обобщенные данные зарубежных исследований по этой проблеме. В частности, одним из американских авторов установлено, что в течение столетия (с 1828 по 1928 гг.) смертность у спортсменов-гребцов была существенно ниже, чем в среднем по стране. По данным другого исследования, средняя продолжительность жизни у студентов-гребцов составила 67,9 года, а у их однокурсников по университету — лишь 61,6 года. Особенно интересна работа Карвонена (цитируется по В.М. Зациорскому), где проанализирована продолжительность жизни 396 чемпионов Финляндии по лыжным гонкам, которые родились в период с 1845 по 1910 гг. и продолжали активные занятия до преклонного возраста. У них средняя продолжительность жизни составила 73 года — на 4,3 года больше, чем у мужского населения Финляндии. В более позднем исследовании, которое продолжалось в течение 20 лет (группа из 600 мужчин в возрасте 45—64 лет) показано, что продолжительность жизни у людей с высокой двигательной активностью в среднем на 2,1 года больше, чем у малоподвижных, — за счет сокращения случаев смерти от инфаркта. Автор делает вывод, что высокий уровень двигательной активности способен предотвратить преждевременную смерть от инфаркта, но не может увеличить максимальную продолжительность жизни. Как говорил известный американский кардиолог профессор Уайт, “если мы не можем прибавить годы к нашей жизни, то добавим жизнь к нашим годам”. А это не так уже мало.

Стадии дистрофии миокарда у спортсменов по электрокардиографическим признакам (Л.А. Бутченко, 1984)

Электрокардиографические признаки нарушений реполяризации	Обратимость изменений
	Спонтанная при динамическом наблюдении (без лечения)	Реакции на фармакологические и нагрузочные пробы
I стадия
Уменьшение амплитуды зубца Т; изоэлектричность зубца Т; синдром TV1 > TV6; уплощение вершины зубца Т; центральная инверсия зубца Т; терминальное уплощение и терминальная изоэлектричность зубца Т; косое (восходящее) смещение вверх сегмента ST; увеличение зубца U Все изменения выявляются не менее чем в двух отведениях	Выраженная часто наблюдающаяся лабильность показателей ЭКГ с нормализацией и рецидивами изменений ЭКГ	а) нормализация; б) отсутствие эффекта или временный переход во II-III стадию
II стадия
Терминальная инверсия зубца Т (в нескольких отведениях); начальная инверсия зубца Т (в нескольких отведениях); полная инверсия зубца Т (не более чем в двух отведениях); патологическое смещение вниз сегмента ST; увеличение зубца Т	Возможны переходы в 1 стадию, иногда нормализация (частичная)	а) &переход в 1 стадию или нормализация; б) отсутствие эффекта или временный переход в III стадию
III стадия
Полная инверсия зубца Т во многих отведениях; выраженное смещение сегмента ST во многих отведениях; синдром, симулирующий острую коронарную недостаточность (выраженный подъем сегмента ST с терминальной инверсией зубца Т); увеличение зубца U	Отсутствует; незначительная (в пределах той же стадии)	а) временный переход во II и I стадию; б) отсутствие эффекта, углубление нарушений

Читайте такжеПравить

• Сердце
• Спортивное сердце
• Синдром спортивного сердца
• Физиологическая гипертрофия миокарда
• Патологическая гипертрофия миокарда
• Сердечно-сосудистая патология
• Спортивное сердце (лечение)
• Сердечно-сосудистая система
• Сердечно-сосудистая система и спорт
• Лечение сердечных заболеваний спортсменов
• Функциональные возможности сердечно-сосудистой системы