Изменения
Нет описания правки
Люди давно подозревали, что причина цинги — неполноценное питание. Еще в 1535 г. Жак Картье научился у канадских индейцев лечить цингу, добавляя в пищу своей команды отвар хвои, а несколько позднее капитаны начали давать своим экипажам лимонный сок. Однако систематическое изучение зависимости цинги от питания началось лишь в 1747 г., когда Лина, врач Британского королевского флота, проверил действие яблочного вина, купороса, уксуса, морской воды, апельсинов,лимонов, чеснока и горчицы при цинге. Те больные, кто получал цитрусовые, быстро выздоравливали. В 1880 г. на Британском королевском флоте ввели обязательное потребление лимонного сока, что привело к резкому снижению заболеваемости цингой. Если в 1780 г. в Королевском морском госпитале Портсмута было зарегистрировано 1457 случаев этого заболевания, то в 1806 г. — только два.
Следующий важный шаг был сделан, когда удалось воспроизвести цингу у животных. В 1907 г. Холст и Фрелих пошалипоняли, что цинга развивается у морских свинок, получавших овес и огруби без добавления свежих овощей. В дальнейшем было установлено, что [[аскорбиновая кислота]] синтезируется в организме большинства млекопитающих; исключение составляют лишь человек и другие приматы, морские свинки и индийская плодовая летучая мышь (Pteropus medius). Экспериментальное воспроизведение цинги у морских свинок позволило испытать лечебную эффективность различных фракций цитрусовых. В 1928г. Сент-Дьердьи выделил в кристаллическом виде из капусты и из [[Надпочечники|надпочечников]] вещество, обладавшее свойствами восстановителя. В 1932 г. Во и Кинг показали, что именно оно служит активным лечебным фактором в лимонном соке. Вскоре в нескольких лабораториях была установлена химическая структура этого вещества, которому было присвоено тривиальное химическое название аскорбиновая кислота (из-за способности предотвращать скорбут).
Воспроизведение цинги путем исключения из рациона витамина С позволило изучить динамику проявлений этого состояния. Так, хирург Крендон лишал себя витамина С на протяжении 161 сут. На 41-е сутки концентрация аскорбиновой кислоты в его плазме снизилась почти до нуля, а на 121 -е сутки эта кислота исчезла и из лейкоцитов. На 120-е сутки развился фолликулярный кератоз (накопление эпидермальных клеток вокруг волосяных фолликулов), на 161 -е сутки на коже появились кровоизлияния (петехии и экхимозы), а рана на спине не заживала (Crandonetal., 1940).