1443
правки
Изменения
Нет описания правки
== Механизмы гипертрофии скелетных мышц ==
[[Image:Satellite.jpg|250px|thumb|right|Причины атрофии мышц с возрастом]]
'''Гипертрофияскелетных мышц''' - это (греч. ''hyper'' – больше и греч. ''trophe'' – питание, пища) – увеличение мышечных клеток объема или массы [[Скелетные мышцы|скелетной мышцы]]. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в объеме, возникающее как приспособительная реакция на возрастающую нагрузкупожилом возрасте называется саркопенией.
Гипертрофия обуславливает [[Скоростно-силовые качества|скорость сокращения скелетной мышцы]], количество создаваемой при сокращении силы, а также способность противостоять [[Утомление и утомляемостьмышц|утомлению]], — все это важные показатели, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой лабильности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав фибрилл<ref>Примечание: фибриллы, миофибриллы, мышечные волокна и мышечные клетки - это синонимы.</ref>, а также степень [[Кровоснабжение скелетных мышц|капилляризации ткани]], скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер [[Адаптация мышц к нагрузке|адаптации]] скелетных мышц к [[Силовая тренировка по Селуянову|силовым упражнениям]] и упражнениям на [[Развитие выносливости|выносливость]] будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.
Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми [[Рост мышц|регуляторными сигналами]] к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза [[Анаболические гормоны|гормонов]] и [[Механический фактор роста|ростовых факторов]], а также содержание их [[Андрогенные рецепторы|рецепторов]] являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных [[Виды физических нагрузок|видов двигательной активности]].
== Методика оценки степени гипертрофии ==
Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.
== Показатели, определяющие объем скелетных мышц ==
Основным компонентом скелетных мышц являются [[Типы мышечных волокон|мышечные волокна]], которые составляют приблизительно 87% от её объема (J.D. MacDougall et al., 1984). Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объем мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.). В первом приближении<ref>Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие. — 3-е изд. — СПб.: Политехника, 215.</ref> объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой: Vм = Vмв nмв +Vнс, где: Vмв – объем мышечного волокна; nмв – количество мышечных волокон; Vнс – объем несократительной части мышцы (то есть тот объем, который занимают все компоненты мышцы, кроме мышечных волокон).
== Влияние тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц ==
Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объем мышечных волокон (Vмв) и объем несократительной части мышцы (Vнс). Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана<ref>MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport. — Bodmin, Cornwall: Blackwell Publishing, 2003.</ref>.
== Типы гипертрофии мышечных волокон ==
Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон<ref>Коц Я.М. Спортивная физиология Учебник для институтов физической культуры. — М.: Физкультура и спорт, 1998.</ref><ref>Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.</ref>: миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.
*'''Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон''' – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии [[Быстрые мышечные волокна|быстрые (IIB тип) мышечные волокна]] (Я.М. Коц, 1998).
*'''Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон''' – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии, по-видимому, [[Медленные мышечные волокна|медленные]] (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна (Я. М. Коц, 1998). Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.
В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон<ref>Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.</ref>.
== Механизмы гипертрофии скелетных мышц ==
В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:
*гипотеза ацидоза;
*гипотеза гипоксии;
*гипотеза механического повреждения мышечных волокон.
'''Гипотеза ацидоза''' предполагает, что пусковым стимулом для повышенного [[Синтез белка в мышцах|синтеза белка в скелетных мышцах]] является накопление в них [[Молочная кислота|молочной кислоты]] ([[лактат]]а). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.
'''Гипотеза гипоксии''' предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.
'''Гипотеза механического повреждения мышечных волокон''' предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано<ref>Gibala, M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // Journal of Applied Physiology. — 1995. — С. 702-708.</ref>, что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80% мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.
Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает ''запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS)'', что связывается с их воспалением. Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют [[андроген]]ы (мужские [[половые гормоны]]). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.
Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 – 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.
В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов ([[Анаболики|анаболиков]]) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат – их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов ([[Гормон роста: влияние на мышцы|гормона роста]], [[Влияние инсулина на рост мышц|инсулин]]а и [[Тиреоидные гормоны|тиреоидных гормонов]]). Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов
Доказано<ref>MacDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.G., Moroz J.R. & Sutton, J.R. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers // European Journal of Applied Physiology. — 1980. — № 43. — С. 25–34.</ref><ref>Язвиков В.В. Влияние спортивной тренировки на состав мышечных волокон смешанных скелетных мышц человека // Теория и практика физической культуры. — 1988. — № 2. — С. 48-50.</ref><ref>Язвиков В.В., Морозов С.А., Некрасов А.Н. Корреляция между содержанием медленных волокон в наружной широкой мышце бедра и спортивными результатами // Физиология человека. — 1990. — Т. 16, № 4. — С. 167-169.</ref>, что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и соответственно уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.
В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.
Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.
Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).
== Факторы гипетрофии ==