=== Гипогликемия ===
Самый распространенный побочный эффект инсулина — гипогликемия. Она может развиться вследствие передозировки гормона, несовпадения по времени пика концентрации инсулина в крови с приемом пищи, действия дополнительных факторов, которые увеличивают чувствительность к инсулину (надпочечниковая недостаточность, гипопитуитаризм) или усиливают захват глюкозы тканями (физическая нагрузка). Чем интенсивнее инсулинотерапия, тем чаще она осложняется гипогликемией. В исследовании DCCT у больных, получавших интенсивную инсулинотерапию, тяжелые эпизоды гипогликемии отмечались в 3 раза чаще, чем у больных, получавших обычную инсулинотерапию (DCCT Research Group, 1993). Легкие и среднетяжелые эпизоды гипогликемии наблюдались намного чаще тяжелых, и их риск тоже был выше среди получающих интенсивную инсулинотерапию. Риск гипогликемии — важнейший фактор, который нужно учитывать при определении показаний к интенсивной инсулинотерапии.
Физиологический ответ на гипогликемию развивается в определенном порядке. Сначала снижается секреция инсулина. Затем, когда уровень глюкозы плазмы достигает 70 мг% (3,9 ммоль/л), начинается секреция контр-инсулярных гормонов — адреналина, глюкагона, СТГ, кортизола и катехоламинов. Первые симптомы гипогликемии появляются при уровне глюкозы в плазме 60-80 мг% (3,3—3,9 ммоль/л). Это пот, чувство голода, парестезия, сердцебиение, тремор, тревога, в значительной степени связанные с активацией симпатической нервной системы (адренергическая симптоматика). При более низком уровне глюкозы в плазме появляется неврологическая (нейроглюкопеническая) симптоматика — нарушение концентрации внимания, оглушенность, слабость, сонливость, чувство жара, головокружение, нечеткость зрения и потеря сознания. У здорового человека уровень глюкозы в крови находится под жестким контролем, и гипогликемия поэтому развивается крайне редко. Глюкагон — основной контринсулярный гормон у здоровых людей и у больных с недавно диагностированным инсулинозависимым сахарным диабетом. При затяжной гипогликемии на первый план выходят катехоламины, кортизол и СТГ. У давно болеющих инсулинозависимым сахарным диабетом секреторный ответ глюкагона на гипогликемию истощается, но функции глюкагона берет на себя адреналин. Поскольку способность такого больного противостоять гипогликемии целиком и полностью зависит от секреторного ответа адреналина, нарушение этого механизма ведет к увеличению риска тяжелых эпизодов гипогликемии. Именно это и происходит у больных с давним инсулинозависимым сахарным диабетом и вегетативной нейропатией. Несостоятельность и глюкагона, и адреналина приводит к затяжной гипогликемии. Особенно часто это случается по ночам''Читайте основную статью: у некоторых больных отмечаются очень низкие уровни глюкозы в плазме на протяжении нескольких часов. Тяжелый эпизод гипогликемии ведет к судорогам и коме. Помимо вегетативной нейропатии вклад в высокий риск тяжелых эпизодов гипогликемии у больных инсулинозависимым сахарным диабетом вносят нечувствительность к надвигающейся гипогликемии, пониженный порог секреции контринсулярных гормонов и их дефицит (Сгуег, 1992, 1993). После того как появились глюкометры, гипогликемию стали подтверждать почти у каждого больного с подозрительными симптомами. Ночную гипогликемию подтвердить сложнее; ее следует заподозрить при жалобах на головную боль с утра, ночную потливость, гипотермию. Полагают, что при инсулинозависимом сахарном диабете ночная '' [[гипогликемия служит причиной гипергликемии по утрам. Это явление известно как синдром Сомоджи: по общему мнению, выброс контринсулярных гормонов в ответ на ночную гипогликемию приводит к развитию реактивной гипергликемии. Существование синдрома Сомоджи было недавно поставлено под сомнение, поскольку несколько групп исследователей не смогли его воспроизвести экспериментальным путем. Кроме того, хорошо известно, что при давнем инсулинозависимом сахарном диабете и интенсивной инсулинотерапии выброс контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию значительно снижается. Маловероятно, чтобы у таких больных ночная секреция контринсулярных гормонов могла наутро приводить к гипергликемии. Поэтому рекомендация больным, по утрам страдающим от гипергликемии, снижать вечернюю дозу инсулина в настоящее время считается неправильной. Причиной гипергликемии по утрам, скорее всего, служит недостаточный эффект вечерней дозы инсулина средней продолжительности действия вкупе с рассветной гипергликемией. Больным рекомендуют увеличить вечернюю дозу инсулина средней продолжительности действия и вводить ее перед сном, а тем, кто пользуется носимым дозатором инсулина, — увеличить скорость инфузии между 3:00 и 7:00. Каждый больной, получающий инсулинотерапию, должен быть знаком с симптомами гипогликемии, всегда иметь при себе что-нибудь сладкое и носить опознавательный браслет или карточку в бумажнике, где бы содержались сведения о его болезни. При подозрении на приближающуюся гипогликемию следует по возможности измерить у себя уровень глюкозы. Легкие и среднетяжелые эпизоды гипогликемии купируются приемом глюкозы. В тяжелых случаях необходимы в/в введение глюкозы и инъекция глюкагона (см. ниже).]]
=== Аллергия к инсулину и инсулинорезистентность ===
