Редактирование: Старые и новые ноотропы

{{Методы_фарм_корр}}
== Краткое описание ==
{{#evp:youtube|0t8oMFn9XB8|[[Южаков Антон]] НООТРОПЫ |right|350}}
{{#evp:youtube|QuG7UyZUs7E|[[Южаков Антон]] Ноотропный эксперимент |right|350}}
[https://www.youtube.com/watch?v=3WjcQbZYeOc Обзор на ноотропы]<br />

Термин «'''ноотропы'''» предложен для обозначения средств, оказывающих специфическое активирующее влияние на интегративные функции мозга, стимулирующих обучение, улучшающих (восстанавливающих) память и умственную деятельность, повышающих устойчивость мозга к агрессивным воздействиям, гипоксии, усиливающих кортико-субкортикальные связи. Ноотропы не оказывают выраженного психостимулирующего или седативного действия, не вызывают специфических изменений биоэлектрической активности мозга. Вместе с тем они в той или иной степени стимулируют передачу возбуждения в центральных нейронах, облегчают передачу информации между полушариями головного мозга, улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга, повышают его устойчивость к гипоксии. Наиболее важным проявлением их действия является активация интеллектуальных и мнестических функций, антигипоксическая активность. Для повышения физической работоспособности ноотропы эффективны только в комбинации с актопротекторами и психостимуляторами или у ослабленных и астенизированных лиц.

== Ноотропные средства ==

Появление термина "ноотропы" (''от греч.'' "ноос" — мышление, разум; "тропос" — стремление, сродство) связано с обнаружением нового типа фармакологического воздействия лекарственного средства на ЦНС.

'''Ноотропы''' (''синонимы'': ноотропные средства, ноотропики, нейрометаболические стимуляторы, нейродинамические, нейрорегуляторные, нейрометаболические, эутотрофические, метаболитные церебропротекторы) — это вещества, оказывающие специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга, стимулирующие обучение и память, улучшающие умственную деятельность, повышающие устойчивость мозга к повреждающим факторам, улучшающие кортикально-субкортикальные связи. Подобный эффект впервые был обнаружен у пирацетама, синтезированного в 1963 г. бельгийскими фармакологами К. Giurgea и V. Skondia, который изучали поначалу в качестве антикинетического средства. В 1972 г. К. Giurgea при помощи сотрудников установил, что после приема пирацетама облегчаются процессы обучения, улучшается память. Еще раньше, с 60-х годов для улучшения мнестических функций использовали у-аминомасляную кислоту (ГАМК).

В 1972 г. К. Giurgea предложил термин "ноотропы" для обозначения класса препаратов, улучшающих высшие функции головного мозга и не имеющих побочных эффектов, присущих психомоторным стимуляторам.

Ныне синтезировано более 10 оригинальных ноотропных препаратов пирролидинового ряда, находящихся в фазе клинических испытаний или уже зарегистрированных в ряде стран; среди них оксирацетам, анирацетам, этирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам, цебрацетам, нефирацетам, изацетам, детирацетам. Эти "старые" ноотропы получили общее название рацетамов.

Кроме этого синтезированы и другие семейства ноотропных препаратов, включающие холинергические, ГАМКергические, глутаматергические, пептидергические. Установлены признаки ноотропной активности в фармакодинамике глутаминовой кислоты, мемантина и левокарнитина. В эксперименте показано ноотропное действие ряда нейропептидов и их синтетических аналогов ([[Кортикотропин|АКТГ]] и его фрагменты, соматостатин, вазопрессин, [[окситоцин]], тиролиберин, меланостатин, холецистокинин, нейропептид Y, субстанция Р, ангиотензин II, холецистокинин-8, пептидные аналоги пирацетама и др.).

Вообще 90-е годы отмечены высокими темпами исследовательской деятельности, связанной с поиском и изучением новых ноотропов. Поныне продолжаются поиски базисной гипотезы действия ноотропов, способной интегрировать уже известные аспекты механизма действия ноотропных средств и определить их дальнейшую судьбу. На данный момент синтезированы абсолютно новые ноотропы, которые гораздо эффективнее и имеют меньше побочных эффектов.

Актуальным является поиск новых препаратов, которые обладали бы большей фармакологической активностью и оказывали бы избирательное действие на интегративные функции головного мозга, улучшая психопатологическое состояние пациента, его умственную активность и ориентацию в повседневной жизни.

В условиях нагрузок, которые спортсмены испытывают в период соревнований и тренировок при глубоком исчерпании функциональных ресурсов, для профилактики и коррекции могут быть использованы ноотропные средства. Некоторые из них, обладающие церебропротективным метаболитным эффектом, используют индивидуально в определенные периоды и этапы подготовки спортсменов.

По определению ВОЗ, к группе ноотропных препаратов рекомендовано относить лекарственные средства, способные оказывать прямое активирующее влияние на процессы обучения, улучшать память и умственную деятельность, а также повышать устойчивость мозга к агрессивным воздействиям.

Общие результирующие действия для этой группы препаратов:

*улучшение мыслительных процессов — когнитивных функций или познавательных процессов (обучения);
*улучшение скорости запоминания и прочности хранения полученной информации (память);
*улучшение воспроизведения имеющейся информации, повышение интеллектуальной активности, объема интеллектуальных возможностей;
*ухудшение извлечения из памяти (забвение) информации о боли или стрессовых состояниях;
*стимуляция обменных процессов в нервной ткани, особенно при различных нарушениях — аноксии, интоксикации, травмы и т. п. (доводят уровень обмена веществ до уровня оптимально функционирующих нейронов);
*отсутствие влияния на высшую нервную деятельность и психику здоровых людей;
*улучшение воздействия на высшую нервную деятельность и психическое состояние при функциональных или морфологических нарушениях;
*повышение устойчивости мозговых мыслительных процессов к воздействию неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды (гипоксия, травмы, инсульты).

Наличие выраженного анаболического действия и опосредованного позитивного влияния на физическую работоспособность обусловливает целесообразность применения некоторых препаратов из группы ноотропов (пирацетама, этирацетама, аминалона, натрия оксибутирата, фенибута) в схемах фармакологического обеспечения спортивной деятельности.

В настоящее время существует несколько классификаций ноотропных средств. Классификация ноотропов по химическому строению предусматривает деление их на следующие группы.

*Рацетамы — производные пирролидона: [[пирацетам]], этирацетам, анирацетам, оксирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам, фенотропил и др.
*Производные диметиламиноэтанола (предшественники ацетилхолина): деанола ацеглумат, меклофеноксат.
*Производные [[пиридоксин]]а: пиритинол, биотредин.
*Производные и аналоги ГАМК: у-аминомасляная кислота (аминалон), никотиноил-ГАМК (пикамилон), у-амино-Р-фенилмасляной кислоты гидрохлорид ([[фенибут]]), гопантеновая кислота, пантогам, кальция у-гидроксибутират (нейробутал).
*Цереброваскулярные средства: гинкго билоба.
*Нейропептиды и их аналоги: [[семакс]].
*Аминокислоты и вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот: [[глицин]], биотредин.
*Производные 2-меркантобензимидазола: этилтиобензимидазола гидробромид ([[бемитил]]).
*Витаминоподобные средства: идебенон.
*Полипептиды и органические композиты: кортексин, [[церебролизин]], церебрамин.
*Вещества других фармакологических групп с компонентом ноотропного действия:
**корректоры нарушений мозгового кровообращения — [[ницерголин]], [[винпоцетин]], ксантинола никотинат, винкамин, нафтидрофурил, циннаризин;
**общетонизирующие средства и адаптогены — ацетиламиноянтарная кислота (известная как "[[янтарная кислота]]"), экстракт [[женьшень|женьшеня]], [[мелатонин]], [[Лецитин (Lecithin)|лецитин]].
**[[психомоторные стимуляторы|психостимуляторы]] — [[сальбутиамин]];
**[[антигипоксанты]] и [[антиоксиданты]] — оксиметилэтилпиридина сукцинат ([[мексидол]]);
**ацефен и его производные.

Чаще используют смешанную класификацию ноотропных препаратов, учитывая происхождение, клиническую эффективность, широту и механизм действия.

'''Согласно такой классификации, ноотропные средства подразделяют на две основные группы:'''

I. Препараты с доминирующими или преимущественными мнестическими эффектами (cognitive enhancers), основной эффект — влияние на память (мнестический)

1. Производные пирролидона, а именно, циклической ГАМ К (рацетамы)— [[пирацетам]] (ноотропил), прамирацетам (прамистар), этирацетам, нефирацетам, анирацетам, фенотропил и др.

2. Холинергические средства:

а) ингибиторы холинэстеразы — галантамина гидробромид (нивалин), ривастигмин (экселон), донепезил, ипидакрин (нейромидин), аминостигмин;

б) усиливающие синтез медиатора — холина хлорид, холина альфосцерат (глиатилин), лецитин и др.;

в) М-, Н-холиномиметики — бетанехол;

г) вещества со смешанным типом действия — деанола ацеглютамат.

3. Нейропептиды и их аналоги — [[семакс]], [[церебролизин]], цереброкурин, актовегин, солкосерил, тиролиберин.

4. Препараты, влияющие на систему возбуждающих аминокислот — кислота глютаминовая, нооглютил.

5. Препараты глицина и его производных — глицин, [[ноопепт]].

II. Препараты смешанного типа с широким спектром действия (нейропротекторы)

1. Активаторы метаболизма мозга — [[пентоксифиллин]], ацетил-L-карнитин.

2. Церебральные вазодилататоры — [[винпоцетин]] (кавинтон), оксибрал (викамин), ницерголин (сермион) и др.

3. Антагонисты кальция — нимодипин, циннаризин, флунаризин и др.

4. Вещества, влияющие на систему ГАМ К — аминалон, мембратон, пантогам, пикамилон, натрия оксибутират, [[фенибут]] (ноофен) и др.

5. Антиоксиданты — [[мексидол]], пиритинол, а-токоферол и др.

6. Препараты из разных групп — нафтидрофурил, [[этимизол]], экстракт гинкго билоба (танакан, мемоплант), [[мелатонин]], болюсы хуато и др.

'''Фармакокинетика''' ноотропных препаратов зависит от способа их введения.

''[[Пирацетам]]'' (2-оксо- 1-пирролидин-ацетамид) при пероральном введении всасывается быстро и достаточно полно, через 30—40 мин достигает максимальной концентрации в крови. Препарат хорошо проникает через естественные барьеры (гематоэнцефалический, плацентарный), в мозговой ткани накапливается через 1—4 ч после перорального приема. Период полувыведения составляет 4—5 ч. Препарат практически не метабол изируется, 90 % его при пероральном применении выводится почками в неизмененном виде.

''Фенотропил'' (М-карбомоил-метил-4-фенил-2-пирролидон) быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и легко проходит через гематоэнцефалический барьер. Биодоступность препарата при пероральном приеме составляет 100 %, максимальная концентрация в крови достигается через 1 ч. Фенотропил полностью выводится из организма в течение 3 сут; клиренс составляет 6,2 мл-мин"1 на 1 кг. Период полувыведения — 3—5 ч. Как и пирацетам, фенотропил не метаболизируется в организме и выводится в неизмененном виде. В отличие от пирацетама, 40 % фенотропила выводится почками, а 60 % — с желчью и потом.

''Аминалон'' (у-аминомасляная кислота) при пероральном введении также всасывается быстро и достаточно полно. Максимальная концентрация препарата в плазме крови достигается спустя 60 мин, затем снижается. Через гематоэнцефалический барьер проникает плохо (около 2 ч). В плазме через 24 ч препарат уже не определяется. Вместе с тем в тканях мозга, пораженных патологическим процессом, препарат накапливается. Аминалон метаболизируется в печени до янтарной кислоты, которая включается в цикл Кребса, незначительная часть подвергается трансаминированию с образованием у-гуанинмасляной кислоты, которая впоследствии в печени и почках разлагается до ГАМ К и мочевины.

''[[Ницерголин]]'' (1,6-диметил-8р-(5-бром-никоти ноил-оксиметил)-10а-метоксиэрголин) быстро и почти полностью (90—100 %) абсорбируется, его биодоступность составляет около 80 %. Максимальная концентрация определяется через 1—1,5 ч. Основная часть препарата (90 %) метаболизируется путем гидролиза, деметилируется и подвергается глюкуронированию. Почками выводится 70—80 % препарата и метаболитов, остальные 20 % — с калом. Период полувыведения препарата составляет 2,5 ч, его метаболитов — до 17 ч.

''[[Оксибрал]]'' быстро абсорбируется из пищеварительного канала после приема внутрь, период полувыведения не превышает 60—90 мин. С белками плазмы крови связывается около 64 %. Препарат почти полностью метаболизируется в печени, лишь 6 % выводится с мочой в неизмененном виде.

''[[Винпоцетин]]'' (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты) хорошо всасывается в пищеварительном канале, степень его резорбции составляет 57 %. Оптимальная концентрация препарата — 10— 20 нг-мл"1 через 1 ч после введения, биодоступность — 91 %. Препарат проходит через гематоэнцефалический барьер, определяется в тканях ЦНС. Период полувыведения составляет около 5 ч. Метаболизируется винпоцетин в печени, причем главный метаболит, аповинкаминовая кислота, обладает некоторой фармакологической активностью. Выводится преимущественно с мочой в неизмененном виде и в виде метаболитов.

''[[Пентоксифиллин]]'' (3,7-диметил-1 -(5-оксогексил)-ксантин или 1 -(5-оксогексил)-теобромин) после приема внутрь быстро и полностью всасывается. Интенсивно биотрансформируется при первом прохождении через печень с образованием двух основных метаболитов. Максимальная концентрация в крови при пероральном введении определяется через 1 ч, при этом концентрация метаболитов превышает в крови содержание исходного соединения. Период полувыведения препарата колеблется в пределах 0,5—1,5 ч. Экс-кретируется преимущественно почками в виде метаболита, с фекалиями выводится 4 % препарата; может также выделяться лактирующими молочными железами.

''Пикамилон'' (N-никотиноил-у-аминомасляной кислоты натриевая соль) быстро и полностью всасывается при любых путях введения, легко проходит через гистогематические барьеры, в том числе гематоэнцефалический. Относительно равномерно распределяется в тканях, выводится из организма почками практически в неизмененном виде.

''Нооглютил'' хорошо абсорбируется при пероральном введении, максимальная концентрация достигается в крови через 2—3 ч, относительная биодоступность составляет более 90 %, период полувыведения — 3,2 ч.

''Циннаризин'' (транс-1 -циннамил-4-дифенил-метилпиперазин или Ы-бензгидрил-N-транс-циннамилпиперазин) полностью и быстро всасывается, при приеме внутрь связывается с белками плазмы на 91 %. Максимальная концентрация
в крови определяется через 1—3 ч. Активно и полностью метаболизируется, при этом примерно 30 % метаболитов выводится с мочой, 60 % — с фекалиями.

''Нимодипин'' (2,6-диметил-4-(3-нитрофенил)-1,4-дигидро-3,5-пиридинкарбоновой кислоты метоксиэтиловый-изопропиловый диэфир) также быстро всасывается в пищеварительном канале. Его максимальная концентрация достигается через 1 ч после приема внутрь и через 3 мин — после внутривенного введения. В связи с эффектом первого прохождения через печень биодоступность составляет около 13 %. С белками плазмы связывается до 95 % препарата. Период полувыведения составляет 8—9 ч. Биотрансформируется нимодипин в печени с образованием неактивных метаболитов, выводится с фекалиями.

''Пиридитол'' (бис-(2-метил-3-окси-4-оксиме-тилпиридил-5-метил)-дисульфида дигидрохлорид) быстро всасывается в пищеварительном канале, биодоступность его составляет 76—93 %. Максимальная концентрация определяется через 30—60 мин после приема. Связывание препарата с белками составляет 20—40 %. В печени пиридитол быстро метаболизируется с образованием активных метаболитов. Препарат хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, накапливается в исходном виде и в виде метаболитов преимущественно в сером веществе; поступает в грудное молоко. Выводится с мочой, главным образом в виде метаболитов. Период полувыведения составляет 2,5 ч.

''[[Глицин]]'' всасывается быстро и полностью, выводится в основном почками.

''[[Мелатонин]]'' всасывается быстро и почти полностью. Биодоступность составляет около 100 %. В организме легко проходит через гистогематические барьеры. Практически не подвергается метаболизму при первом прохождении через печень. Максимальная концентрация достигается в крови через 20—30 мин. Препарат имеет короткий период элиминации, поскольку быстро выводится из организма.

''Ноопепт'' (этиловый эфир N-фенилацетил-L-пропилглицина), абсорбируясь в желудочно-кишечном тракте, в неизмененном виде поступает в системный кровоток, проникает через гематоэнцефалический барьер, определяется в мозгу в больших концентрациях, чем в крови. Время достижения максимальной концентрации составляет в среднем 15 мин. Период полувыведения из плазмы крови — 0,38 ч. Препарат частично сохраняется в неизмененном виде, частично метаболизируется с образованием фенилуксусной кислоты, фенилацетилпролина и циклопропилглицина. Обладает высокой биодоступностью (99,7 %).

''Экстракт гинко билоба'' хорошо всасывается, максимальная концентрация определяется через 1,5 ч, период полувыведения составляет 4,5 ч.

''Болюсы Хуато'' (комплексный фитопрепарат производства фармацевтической фабрики "Цисин Лтд.", КНР, в состав которого входят софора японская, дудник китайский, женьшень, любисток сычуаньский, дереза китайская, коричник камфарный, офиопогон японский, эводия лекарственная, горечавка крупнолистная, дудник даурский, мед, уголь активированный) хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Для поддержания терапевтической дозы частота приема препарата должна составлять не реже 2—3 раз в сутки. Для достижения терапевтического эффекта необходимо длительное (не менее 2—3 мес) применение в рекомендованной дозе.

'''Фармакодинамика''' ноотропов реализуется через нейромедиаторный и метаболический механизмы. Нейромедиаторный механизм действия, обусловливающий непосредственное влияние на нейромедиаторные процессы, связан с влиянием на медиаторные системы ГАМ К, холин-, глутамат- и глицинергические.

Препараты этого класса незначительно влияют на адрено-, холино-, серотониновые, опиатные, дофаминовые, аденозиновые, бензодиазепиновые и другие рецепторы, которые косвенно принимают участие в мнестических процессах.

Влияние на ГАМКергическую систему реализуется через связывание с ГАМКа рецептором, что вызывает открытие хлорного канала с последующей гиперполяризацией.

Все больше количество фактов подтверждает вовлечение в механизм действия глутамата NMDA-рецепторов, которые участвуют в переносе катионов через клеточную мембрану, и ACPD-рецепторов, осуществляющих регуляцию ферментных систем и участвующих в реализации мнестического действия.

Воздействие на глициновые рецепторы также связано с проницаемостью хлорных каналов, синтезом фосфатидилхолина, ацетилхолина.

=== Механизм действия ===

Метаболические механизмы действия новых ноотропов связаны с такими эффектами:

*повышение скорости и уровня активного энергообеспечения — стимуляция синтеза и утилизации АТФ и фосфатидилхолина;
*ускорение оборота информационных макромолекул, ускорение синтеза белка и РНК;
*активация аденилатциклазы, синаптосомальной фосфолипазы А,, утилизация глюкозы в мозговой ткани, уменьшение активности Na"-К+-АТФазы, кортикального выброса L-пролина, угнетающего процессы памяти;
*увеличение текучести мембран, ингибирование процессов пероксидного окисления липидов (для пирацетама и аналогов);
*усиление мозгового кровообращения.

Кроме того, церебровазоактивные препараты обладают также особым механизмом сосудорасширяющего действия. Нимодипин, циннаризин блокируют кальциевые каналы L-типа, преимущественно в гладкой мускулатуре мозговых сосудов. Пентоксифиллин блокирует фосфодиэсте-разу, способствует накоплению цАМФ, снижает содержание внутриклеточного кальция, а также блокирует аденозиновые рецепторы. Винпоцетин и оксибрал блокируют натриевые каналы, фосфо-диэстеразу, уменьшают деградацию ГАМ К. Ницерголин обладает а-адреноблокируюшим действием на сосуды головного мозга.

'''Основные эффекты ноотропов:'''

*психостимулирующий;
*антиастенический;
*седативный / транквилизирующий;
*антидепрессивный;
*повышение уровня бодрости, ясности сознания;
*противоэпилептический;
*ноотропный;
*мнемотропный;
*вазовегетативный;
*адаптогенный;
*антипаркинсонический;
*антидискинетический.

Выделяют препараты со стимулирующим (пирацетам, фенотропил, аминалон, пиридитол и др.) и угнетающим (фенибут, натрия оксибутират) типом действия.

'''Показания к применению''': психоорганические синдромы (сосудистого, травматического, инфекционного, интоксикационного, соматического генеза); острая сосудистая патология; хронический алкоголизм; эпилепсия; хронические, терапевтические резистентные депрессивные состояния; невротические реактивные соматогенные состояния; шизофрения; коррекция пониженой обучаемости у детей и взрослых.

'''Побочные эффекты''': чаще наблюдаются со стороны ЦНС и психики (повышенная возбудимость, нервозность или слабость, сонливость, головокружение, тремор, беспокойство, нарушение сна), а также со стороны пищеварительного канала (тошнота, рвота, диспепсия).

Возникают чаще у людей пожилого возраста. Для фенибута, аминалона возможно кроме того, появление гипотензии, для фенибута (редко) проявление гепато-, нефротоксичности, эозинофилия, для болюсов Хуато — повышение интенсивности болевого синдрома у пациентов с головными болями на протяжении первых 2—3 нед терапии, ощущение жара и гиперемия лица после приема препарата, высыпания на лице и теле по типу крапивницы.

Применение в спортивной медицине и в практике спортивной подготовки

*при травмах головного мозга;
*для повышения концентрации внимания;
*при цереброваскулярных нарушениях во время или после тренировочных занятий, соревнований;
*при головокружении;
*в целях профилактики укачивания;
*для восстановительного (реабилитационного) лечения, после соревнований, тренировки с большими нагрузками.

Спортивному врачу и тренеру следует помнить о том, что фенотропил внесен в класс S6 Списка запрещенных веществ и методов (2008) (под названием "[[карфедон]]"), поэтому его применение во время соревнований запрещено.

Некоторые ноотропные препараты взаимозаменяемы; так, при черепно-мозговой травме назначают все препараты, кроме фенибута, пан-тогама, пикамилона; для профилактики укачивания — пикамилон, фенибут; при снижении концентрации внимания эффективны все препараты. При цереброваскулярных нарушениях используют пентоксифиллин, винпоцетин, оксибрал, ницерголин, циннаризин, нимодипин, при реабилитации после нагрузок — пирацетам, аминалон, пикамилон, пантогам.

Таким образом, ноотропы в спортивной медицине можно отнести в определенной степени к метаболитным нейропротекторам, у пирацетама отмечено также наличие кардиопротекторного действия, которое усиливается при приеме с другими кардиопротекторами.

В настоящее время созданы комплексные препараты, позволяющие достичь эффекта при применении обоих их компонентов в меньших дозах, используя принцип синергизма.

*Бинотропил (аминалон + мелатонин).
*Диапирам (пирацетам + диазепам); мелатонин—апик (мелатонин + пиридоксин).
*Тиоцетам (пирацетам + тиотриазолин).
*Озатропил (пирацетам + аминалон).
*Ороцетам (пирацетам + оротовая кислота).
*Фезам (пирацетам + циннаризин).
*Юкалип (мелатонин + экстракт валерианы).

Следует отметить, что из препаратов экономизирующего типа наиболее эффективными средствами повышения работоспособности при умственной и операторской деятельности являются ноотропы, а при физической — [[актопротекторы]].

'''Формы выпуска препаратов''' 

*Pyracetamum — таблетки по 0,2; 0,4 г; капсулы по 0,4 г; ампулы по 5 мл 20 %-го раствора 
*Phenotropil — таблетки по 0,1 г
*Aminalonum — таблетки по 0,25 г
*Phenibutum — таблетки по 0,25 г 
*Pantogamum — таблетки по 0,25; 0,5 г 
*Picamilonum — таблетки по 0,01; 0,02; 0,05 г, ампулы по 2 мл 5-10%-го раствора
*Piriditolum — таблетки по 0,05; 0,1; 0,2 г 
*Acephenum — таблетки по 0,1 г 
*Demanolum — флаконы по 50; ,100; 200 мл 20 %-го раствора
*Vinpocetinum — таблетки по 0,005 г; ампулы по 2 мл 0,5 %-го раствора
*Pentoxyphyllinum — таблетки по 0,1; 0,3; 0,4; 0,6 г; ампулы по 5 мл 2 %-го раствора 
*Nicergolinum — таблетки по 0,01 г 
*Glycinum — таблетки по 0,1 г 
*Noopept — таблетки по 0,01 г 
*Melatoninum — таблетки по 0,0015; 0,03; 0,05 г 
*Extractum Ginkgo biloba (Memoplant) — таблетки по 0,04 г
*Huatuo pills — флаконы по 80,0 г (в виде пилюль)

{{Шаблон:Сейфула}}

== Читайте также ==

*[[Психоэнергизаторы]] - новое поколение препаратов
*[[Нейропротекторы]]
*[[Антигипоксанты]]
*[[Психомоторные стимуляторы]]