Редактирование: Сердечно-сосудистая патология
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 116: | Строка 116: | ||
*Короткий период ишемии обусловливает прекондиционирование, т.е. состояние защиты сердца от эффектов более длительного периода ишемии (т.е. аритмии, инфаркта и нарушения сократительной функции) | *Короткий период ишемии обусловливает прекондиционирование, т.е. состояние защиты сердца от эффектов более длительного периода ишемии (т.е. аритмии, инфаркта и нарушения сократительной функции) | ||
− | |||
− | |||
'''Механизмы возникновения и поддержания аритмий''' | '''Механизмы возникновения и поддержания аритмий''' | ||
Строка 201: | Строка 199: | ||
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"> | <table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"> | ||
− | <tr><td colspan="3 | + | <tr><td colspan="3"> |
<p>Таблица 13.2 Средняя концентрация в плазме и пути введения антиаритмических средств, используемых в США</p></td></tr> | <p>Таблица 13.2 Средняя концентрация в плазме и пути введения антиаритмических средств, используемых в США</p></td></tr> | ||
− | <tr><td | + | <tr><td> |
− | <p>Лекарственные средства</p></td><td | + | <p>Лекарственные</p> |
− | <p>Средняя эффективная концентрация в плазме (мкг/мл)</p></td><td | + | <p>средства</p></td><td> |
− | <p>Путь введения</p></td></tr> | + | <p>Средняя эффективная концентрация в плазме (мкг/мл)</p></td><td> |
+ | <p>Путь</p> | ||
+ | <p>введения</p></td></tr> | ||
<tr><td> | <tr><td> | ||
<p>Дизопирамид</p></td><td> | <p>Дизопирамид</p></td><td> | ||
Строка 265: | Строка 265: | ||
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"> | <table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"> | ||
− | <tr><td | + | <tr><td> |
− | <p>Класс</p></td><td | + | <p>Класс</p></td><td> |
− | <p>Тип лекарственного средства</p></td><td | + | <p>Тип лекарственного средства</p></td><td> |
− | <p>Электрофизиологическое действие</p></td><td | + | <p>Электрофизиологическое действие</p></td><td> |
<p>Примеры</p></td></tr> | <p>Примеры</p></td></tr> | ||
<tr><td> | <tr><td> | ||
Строка 426: | Строка 426: | ||
'''Антиаритмические средства класса IV являются антагонистами Са2+''' | '''Антиаритмические средства класса IV являются антагонистами Са2+''' | ||
− | + | ||
Блокаторы Са2+-каналов (Са2+-антагонисты) представляют собой лекарственные средства, блокирующие Са2+-каналы L-типа. Существует три типа препаратов этого класса, для которых прототипичными являются верапамил (фенетилалкиламиновое производное папаверина), дилтиазем (производное бензотиазепина) и нифедипин (производное 1,4-дигидропиридина). Эти средства используют для лечения различных сердечно-сосудистых заболеваний, включая гипертензию, стенокардию (все три типа препаратов) и аритмии (только верапамил и дилтиазем). | Блокаторы Са2+-каналов (Са2+-антагонисты) представляют собой лекарственные средства, блокирующие Са2+-каналы L-типа. Существует три типа препаратов этого класса, для которых прототипичными являются верапамил (фенетилалкиламиновое производное папаверина), дилтиазем (производное бензотиазепина) и нифедипин (производное 1,4-дигидропиридина). Эти средства используют для лечения различных сердечно-сосудистых заболеваний, включая гипертензию, стенокардию (все три типа препаратов) и аритмии (только верапамил и дилтиазем). | ||
Строка 444: | Строка 444: | ||
Аденозин неактивен при пероральном приеме, однако может быть чрезвычайно эффективным, если его вводят в/в при лечении пароксизмальной наджелудочковой узловой тахикардии. Он имеет крайне короткий Т1/2, исчисляемый секундами, и его эффекты блокируют часто используемые препараты (теофиллин) и кофеин. Он является агонистом на уровне А1рецепторов аденозина в СА- и АВ-узле и предсердиях. После стимуляции рецепторов запускается каскад с активацией ингибирующего G-белка (Gi), который ведет к подавлению активности аденилилциклазы и другим эффектам, опосредуемым Gi, включая ослабление токов Са2+-каналов L-типа. Активация А1-рецепторов приводит к открытию К+-каналов, на которые действует ацетилхолин посредством того же трансдуцирующего каскада. Поскольку эти каналы отсутствуют в желудочках, указанные механизмы действия аденозина не влияют на желудочковые аритмии. Эффекты аденозина на тканевом уровне — гиперполяризация и уменьшение продолжительности потенциалов действия, что ведет к прекращению re-entry. Этим объясняются возможные эффекты: замедление желудочкового ритма во время фибрилляции предсердий, прекращение синусовой реципрокной тахикардии (редкое расстройство re-entry в СА-узле), прекращение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с re-entry через АВ-узел и устранение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, включая ретроградное проведение через АВ-узел (однако в последнем случае предпочтительнее применять препараты классов Iа и Iс, т.к. аденозин может увеличить тахикардию вследствие способности укорачивать предсердный рефрактерный период). Кроме того, посредством менее изученных механизмов стимуляция A1-рецепторов аденозином активирует КАТФ-каналы, что объясняет антиишемические эффекты аденозина в желудочках, отмеченные в доклинических исследованиях. | Аденозин неактивен при пероральном приеме, однако может быть чрезвычайно эффективным, если его вводят в/в при лечении пароксизмальной наджелудочковой узловой тахикардии. Он имеет крайне короткий Т1/2, исчисляемый секундами, и его эффекты блокируют часто используемые препараты (теофиллин) и кофеин. Он является агонистом на уровне А1рецепторов аденозина в СА- и АВ-узле и предсердиях. После стимуляции рецепторов запускается каскад с активацией ингибирующего G-белка (Gi), который ведет к подавлению активности аденилилциклазы и другим эффектам, опосредуемым Gi, включая ослабление токов Са2+-каналов L-типа. Активация А1-рецепторов приводит к открытию К+-каналов, на которые действует ацетилхолин посредством того же трансдуцирующего каскада. Поскольку эти каналы отсутствуют в желудочках, указанные механизмы действия аденозина не влияют на желудочковые аритмии. Эффекты аденозина на тканевом уровне — гиперполяризация и уменьшение продолжительности потенциалов действия, что ведет к прекращению re-entry. Этим объясняются возможные эффекты: замедление желудочкового ритма во время фибрилляции предсердий, прекращение синусовой реципрокной тахикардии (редкое расстройство re-entry в СА-узле), прекращение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с re-entry через АВ-узел и устранение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, включая ретроградное проведение через АВ-узел (однако в последнем случае предпочтительнее применять препараты классов Iа и Iс, т.к. аденозин может увеличить тахикардию вследствие способности укорачивать предсердный рефрактерный период). Кроме того, посредством менее изученных механизмов стимуляция A1-рецепторов аденозином активирует КАТФ-каналы, что объясняет антиишемические эффекты аденозина в желудочках, отмеченные в доклинических исследованиях. | ||
+ | |||
+ | Таблица 13.4 Основные антагонисты Са2+, используемые для лечения сердечно-сосудистых заболеваний | ||
'''Побочные эффекты аденозина''' | '''Побочные эффекты аденозина''' | ||
Строка 568: | Строка 570: | ||
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"> | <table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"> | ||
− | <tr><td | + | <tr><td> |
− | <p>Острая ЗСН</p></td><td | + | <p>Острая ЗСН</p></td><td> |
<p>Хроническая ЗСН</p></td></tr> | <p>Хроническая ЗСН</p></td></tr> | ||
<tr><td> | <tr><td> | ||
Строка 688: | Строка 690: | ||
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"> | <table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"> | ||
− | <tr><td | + | <tr><td> |
− | <p>Проблема</p></td><td | + | <p>Проблема</p></td><td> |
<p>Подход</p></td></tr> | <p>Подход</p></td></tr> | ||
<tr><td> | <tr><td> | ||
Строка 834: | Строка 836: | ||
Кроме того, веснаринон способен стимулировать Isi. Основным лимитирующим побочным эффектом является агранулоцитоз, возникающий у 1-3% пациентов. Однако он обратим, когда прием лекарственного средства прекращают. При длительном лечении сердечной недостаточности применение веснаринона, как и милринона, не рекомендуется вследствие дозозависимого повышения вероятности летального исхода, и в США этот препарат запрещен. | Кроме того, веснаринон способен стимулировать Isi. Основным лимитирующим побочным эффектом является агранулоцитоз, возникающий у 1-3% пациентов. Однако он обратим, когда прием лекарственного средства прекращают. При длительном лечении сердечной недостаточности применение веснаринона, как и милринона, не рекомендуется вследствие дозозависимого повышения вероятности летального исхода, и в США этот препарат запрещен. | ||
− | '''Антагонисты | + | '''Антагонисты fij-адренорецепторов неожиданно оказались полезными для лечения ЗСН''' |
Эти препараты неожиданно пополнили арсенал лекарственных средств, используемых для лечения ЗСН, притом что агонисты β-адренорецепторов давно использовали для лечения острой ЗСН. Предполагают, хотя это трудно доказать, что системный механизм их действия представляет собой не что иное, как антагонизм по отношению к неблагоприятным ремоделирующим эффектам повышенного тонуса симпатической иннервации (что обычно бывает при сердечной недостаточности). Вероятно, на клеточном уровне антагонисты β1-адренорецепторов, например карведилол, уменьшают понижающую регуляцию экспрессии β1адренорецепторов, которая возникает в ответ на высокий уровень симпатического тонуса. Следовательно, возможно восстановление экспрессии β1адренорецепторов, которая в большей степени совместима с нормальным статусом сердечно-сосудистой системы. | Эти препараты неожиданно пополнили арсенал лекарственных средств, используемых для лечения ЗСН, притом что агонисты β-адренорецепторов давно использовали для лечения острой ЗСН. Предполагают, хотя это трудно доказать, что системный механизм их действия представляет собой не что иное, как антагонизм по отношению к неблагоприятным ремоделирующим эффектам повышенного тонуса симпатической иннервации (что обычно бывает при сердечной недостаточности). Вероятно, на клеточном уровне антагонисты β1-адренорецепторов, например карведилол, уменьшают понижающую регуляцию экспрессии β1адренорецепторов, которая возникает в ответ на высокий уровень симпатического тонуса. Следовательно, возможно восстановление экспрессии β1адренорецепторов, которая в большей степени совместима с нормальным статусом сердечно-сосудистой системы. | ||
Строка 873: | Строка 875: | ||
'''Ингибиторы АПФ используют для лечения ЗСН в качестве препаратов первой линии''' | '''Ингибиторы АПФ используют для лечения ЗСН в качестве препаратов первой линии''' | ||
− | + | ||
Ингибиторы АПФ (табл. 13.11) впервые были использованы при ЗСН после того, как было выявлено, что в течение периода сниженной перфузии органов и увеличения объема желудочков активируется нейрогуморальная система. Ренин-ангиотензиновый каскад снижает деятельность сердца за счет продукции ангиотензина II, который повышает системное сосудистое сопротивление (сердечную постнагрузку) и высвобождает альдостерон, вызывающий задержку Na+ и воды (отек). Подавление этого каскада ингибиторами АПФ, такими как каптоприл, эналаприл и лизиноприл, снижает уровень циркулирующего ангиотензина II. В свою очередь, это уменьшает периферическое сосудистое сопротивление (сердечную постнагрузку) и предотвращает опосредованные альдостероном задержку Na+ и увеличение объема крови (т.е. снижает сердечную преднагрузку) (см. рис. 13.26). Снижается также повышенный тонус симпатической нервной системы, уровень циркулирующего эпинефрина и повышается эффективность систолического выброса (возрастает сердечный выброс). Продолжающееся использование ингибиторов АПФ может также уменьшить индуцированные ангиотензинном II гипертрофию и ремоделирование желудочков. | Ингибиторы АПФ (табл. 13.11) впервые были использованы при ЗСН после того, как было выявлено, что в течение периода сниженной перфузии органов и увеличения объема желудочков активируется нейрогуморальная система. Ренин-ангиотензиновый каскад снижает деятельность сердца за счет продукции ангиотензина II, который повышает системное сосудистое сопротивление (сердечную постнагрузку) и высвобождает альдостерон, вызывающий задержку Na+ и воды (отек). Подавление этого каскада ингибиторами АПФ, такими как каптоприл, эналаприл и лизиноприл, снижает уровень циркулирующего ангиотензина II. В свою очередь, это уменьшает периферическое сосудистое сопротивление (сердечную постнагрузку) и предотвращает опосредованные альдостероном задержку Na+ и увеличение объема крови (т.е. снижает сердечную преднагрузку) (см. рис. 13.26). Снижается также повышенный тонус симпатической нервной системы, уровень циркулирующего эпинефрина и повышается эффективность систолического выброса (возрастает сердечный выброс). Продолжающееся использование ингибиторов АПФ может также уменьшить индуцированные ангиотензинном II гипертрофию и ремоделирование желудочков. | ||
+ | |||
+ | Таблица 13.11 Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента | ||
В ряде клинических исследованиях установлено, что ингибиторы АПФ удлиняют продолжительность жизни пациентов с ЗСН, поэтому служат основными лекарственными средствами при этом заболевании. | В ряде клинических исследованиях установлено, что ингибиторы АПФ удлиняют продолжительность жизни пациентов с ЗСН, поэтому служат основными лекарственными средствами при этом заболевании. | ||
Строка 1609: | Строка 1613: | ||
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"> | <table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"> | ||
− | <tr><td | + | <tr><td> |
− | <p>Вазодилататоры</p></td><td | + | <p>Вазодилататоры</p></td><td> |
<p>Начало действия (мин)</p></td></tr> | <p>Начало действия (мин)</p></td></tr> | ||
<tr><td> | <tr><td> | ||
Строка 1662: | Строка 1666: | ||
=== Побочные эффекты лекарственных средств на сердце === | === Побочные эффекты лекарственных средств на сердце === | ||
+ | |||
+ | Некоторые примеры приведены в табл. 13.15. | ||
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"> | <table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"> | ||
− | <tr><td colspan="3 | + | <tr><td colspan="3"> |
<p>Таблица 13.15 Побочные эффекты лекарственных средств на сердце</p></td></tr> | <p>Таблица 13.15 Побочные эффекты лекарственных средств на сердце</p></td></tr> | ||
− | <tr><td | + | <tr><td> |
− | <p>Лекарственные средства</p></td><td | + | <p>Лекарственные</p> |
− | <p>Побочные эффекты</p></td><td | + | <p>средства</p></td><td> |
+ | <p>Побочные</p> | ||
+ | <p>эффекты</p></td><td> | ||
<p>Примечания</p></td></tr> | <p>Примечания</p></td></tr> | ||
<tr><td> | <tr><td> | ||
Строка 1676: | Строка 1684: | ||
<tr><td> | <tr><td> | ||
<p>Ибупрофен и родственные препараты</p></td><td> | <p>Ибупрофен и родственные препараты</p></td><td> | ||
− | <p>Повышение кровяного давления</p></td><td> | + | <p>Повышение</p> |
+ | <p>кровяного</p> | ||
+ | <p>давления</p></td><td> | ||
<p>Это не главная опасность</p></td></tr> | <p>Это не главная опасность</p></td></tr> | ||
<tr><td> | <tr><td> | ||
− | <p>Кокаин/амфетамины</p></td><td> | + | <p>Кокаин/</p> |
− | <p>Повышение кровяного давления</p></td><td> | + | <p>амфетамины</p></td><td> |
+ | <p>Повышение</p> | ||
+ | <p>кровяного</p> | ||
+ | <p>давления</p></td><td> | ||
<p>Опасен эффект злоупотребления</p></td></tr> | <p>Опасен эффект злоупотребления</p></td></tr> | ||
</table> | </table> | ||
Строка 1877: | Строка 1890: | ||
== Ревматическая лихорадка == | == Ревматическая лихорадка == | ||
− | + | ||
Ревматическая лихорадка представляет собой воспалительное заболевание, возникающее у детей и взрослых молодых людей и оставляющее длительные последствия. Заболевание наиболее распространено в странах Среднего Востока, Дальнего Востока и Восточной Европы. Оно возникает у небольшой части лиц (имеющих высокий уровень антител к стрептококкам) через несколько недель после фарингеальной инфекции, вызванной стрептококками группы А. На этой стадии определяют аутоантитела к антигенам сердца (рис. 13.44). | Ревматическая лихорадка представляет собой воспалительное заболевание, возникающее у детей и взрослых молодых людей и оставляющее длительные последствия. Заболевание наиболее распространено в странах Среднего Востока, Дальнего Востока и Восточной Европы. Оно возникает у небольшой части лиц (имеющих высокий уровень антител к стрептококкам) через несколько недель после фарингеальной инфекции, вызванной стрептококками группы А. На этой стадии определяют аутоантитела к антигенам сердца (рис. 13.44). | ||
Строка 1887: | Строка 1900: | ||
Прежде всего необходимо избавиться от остаточной стрептококковой инфекции. С этой целью применяют однократную в/м инъекцию бензатинпенициллина или феноксиметилпенициллин перорально 4 раза в день в течение 1 нед. Высокие дозы салицилатов ингибируют активность ЦОГ. Назначают предельно переносимые дозы, выше которых у пациентов появляется звон в ушах. Если присутствует кардит, применяют системное лечение глюкокортикостероидами. Рецидивы — обычное явление при наличии персистирующих повреждений сердца. Их предотвращают постоянным ежедневным применением феноксиметилпенициллина (перорально) или ежемесячными инъекциями бензатин-пенициллина до возраста 20 лет или в течение 5 лет после последнего рецидива. | Прежде всего необходимо избавиться от остаточной стрептококковой инфекции. С этой целью применяют однократную в/м инъекцию бензатинпенициллина или феноксиметилпенициллин перорально 4 раза в день в течение 1 нед. Высокие дозы салицилатов ингибируют активность ЦОГ. Назначают предельно переносимые дозы, выше которых у пациентов появляется звон в ушах. Если присутствует кардит, применяют системное лечение глюкокортикостероидами. Рецидивы — обычное явление при наличии персистирующих повреждений сердца. Их предотвращают постоянным ежедневным применением феноксиметилпенициллина (перорально) или ежемесячными инъекциями бензатин-пенициллина до возраста 20 лет или в течение 5 лет после последнего рецидива. | ||
− | + | [[Image:Ph_13_44.jpg|250px|thumb|right|Рис. 13.44]] | |
''Рис. 13.44 Патогенетические последствия и основные морфологические признаки острого ревматического заболевания сердца. Острая ревматическая лихорадка часто вызывает митральный вальвулит, характеризующийся линейным расположением вегетаций вдоль линии смыкания створок клапанов.'' | ''Рис. 13.44 Патогенетические последствия и основные морфологические признаки острого ревматического заболевания сердца. Острая ревматическая лихорадка часто вызывает митральный вальвулит, характеризующийся линейным расположением вегетаций вдоль линии смыкания створок клапанов.'' | ||
Строка 1980: | Строка 1993: | ||
*YusufS, Mehta SR, Xie С et al; CREATE Trial Group Investigators. Effects of reviparin, a low-molecular-weight heparin, on mortality, reinfarction, and strokes in patients with AMI presenting with ST-segment elevation. JAMA 2005; 293: 427-435. | *YusufS, Mehta SR, Xie С et al; CREATE Trial Group Investigators. Effects of reviparin, a low-molecular-weight heparin, on mortality, reinfarction, and strokes in patients with AMI presenting with ST-segment elevation. JAMA 2005; 293: 427-435. | ||
− | |||
− | |||
[[Категория:Здоровье]] | [[Категория:Здоровье]] |