Редактирование: Побочные эффекты антиоксидантов
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 1: | Строка 1: | ||
== Побочное действие антиоксидантов == | == Побочное действие антиоксидантов == | ||
− | + | Исследование шведских ученых показало, что небольшие дозы двух широко используемых антиоксидантов - ацетилцистеина и витамина Е - способны стимулировать развитие рака легких путем выключения гена-супрессора опухолей. Результаты исследования, проведенного на мышах, опубликованы в журнале Science Translational Medicine.<ref>http://stm.sciencemag.org/content/6/221/221ra15</ref> | |
− | + | Несколько десятилетий назад ученые отметили, что люди, потребляющие много фруктов и овощей, гораздо реже заболевают раком, в связи с чем было сделано предположение о том, что антиоксиданты, содержащиеся в этих продуктах в большом количестве, защищают организм от развития онкологических заболеваний. И в настоящее время множество людей принимает витамины А, Е и С, полагая, что их антиоксидантные свойства помогут предотвратить рак. Однако некоторые клинические исследования показали, что антиоксиданты, связываясь с молекулами свободных радикалов, способны оказывать противоположный эффект и, напротив, увеличивать риск развития рака. | |
− | + | Начиная с 1980-х годов было проведено несколько крупных клинических исследований вредного влияния бета-каротина (предшественника витамина А), витамина А и Е на организм курильщиков, обнаруживших гораздо больше случаев заболевания раком легких у добровольцев, принимавших бета-каротин, что привело к прекращению одного из исследований. Еще одно, более позднее исследование витамина Е и микроэлемента селена в качестве факторов снижения риска развития рака простаты также было остановлено после того, как выяснилось, что у мужчин, принимавших витамин Е в течение 5,5 лет, риск развития данного заболевания оказался выше на 17% по сравнению с контрольной группой. | |
− | + | В новом исследовании ученые из Гётеборгского университета изучили действие двух антиоксидантов: N-ацетилцистеина (NAC), водорастворимого соединения, используемого для разжижения мокроты, и жирорастворимого витамина Е. Исследователи вводили NAC генетически модифицированным мышам со склонностью к развитию рака легких, предполагая, что это замедлит развитие опухоли. Однако результат оказался прямо противоположным: в сравнении с той же линией мышей, находившихся на обычной диете, среди мышей, в чей рацион входили умеренные дозы антиоксидантов, оказалось гораздо больше случаев заболевания раком легких. Более того, опухоли у этих животных росли быстрее, а длительность их жизни сократилась вдвое. Такие же эксперименты с витамином Е привели к аналогичному результату. | |
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
В ходе исследований ученые выяснили, что при взаимодействии с агрессивными формами кислорода антиоксиданты «выключают» ген p53, который является регулятором клеточного цикла и предотвращает опухолевую трансформацию клеток. При необходимости белок этого гена останавливает клеточный цикл, благодаря чему ферменты могут восстановить поврежденную ДНК или запустить процесс апоптоза - самоликвидацию дефектной клетки. Исследователи отметили, что в злокачественных клетках ген p53 находится в неактивном состоянии и в них антиоксиданты уже не оказывают какого-либо действия на клеточное деление. | В ходе исследований ученые выяснили, что при взаимодействии с агрессивными формами кислорода антиоксиданты «выключают» ген p53, который является регулятором клеточного цикла и предотвращает опухолевую трансформацию клеток. При необходимости белок этого гена останавливает клеточный цикл, благодаря чему ферменты могут восстановить поврежденную ДНК или запустить процесс апоптоза - самоликвидацию дефектной клетки. Исследователи отметили, что в злокачественных клетках ген p53 находится в неактивном состоянии и в них антиоксиданты уже не оказывают какого-либо действия на клеточное деление. | ||
Строка 23: | Строка 14: | ||
По словам одних ученых, эта работа объясняет молекулярный механизм побочного действия антиоксидантов, которое было выявлено в ходе более ранних клинических испытаний. Другие исследователи полагают, что полученные результаты могут быть следствием созданной мутации, а не побочными эффектами антиоксидантов. Но в любом случае, ученые подчеркивают, что результаты исследования не означают, что людям следует есть меньше овощей и фруктов, так как они содержат малое количество антиоксидантов и имеют множество других полезных свойств. | По словам одних ученых, эта работа объясняет молекулярный механизм побочного действия антиоксидантов, которое было выявлено в ходе более ранних клинических испытаний. Другие исследователи полагают, что полученные результаты могут быть следствием созданной мутации, а не побочными эффектами антиоксидантов. Но в любом случае, ученые подчеркивают, что результаты исследования не означают, что людям следует есть меньше овощей и фруктов, так как они содержат малое количество антиоксидантов и имеют множество других полезных свойств. | ||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
== Источники == | == Источники == | ||
<references/> | <references/> |