Редактирование: Остеопороз
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 1: | Строка 1: | ||
− | {{DISPLAYTITLE: | + | {{DISPLAYTITLE:Остеопороз - лечение, препараты}} |
{{Клинфарм4}} | {{Клинфарм4}} | ||
== Остеопороз == | == Остеопороз == | ||
− | + | ||
− | |||
Для остеопороза характерно снижение плотности и нарушение структуры костной ткани, что приводит к переломам уже при незначительных травмах. Чаще всего наблюдаются переломы тел позвонков, дистальной части лучевой и шейки бедренной костей, хотя из-за общей хрупкости скелета нередки переломы других длинных трубчатых костей и ребер. | Для остеопороза характерно снижение плотности и нарушение структуры костной ткани, что приводит к переломам уже при незначительных травмах. Чаще всего наблюдаются переломы тел позвонков, дистальной части лучевой и шейки бедренной костей, хотя из-за общей хрупкости скелета нередки переломы других длинных трубчатых костей и ребер. | ||
− | В развитых странах остеопороз у пожилых становится все более актуальной медицинской проблемой. Принято различать первичный и вторичный остеопороз. | + | В развитых странах остеопороз у пожилых становится все более актуальной медицинской проблемой. Принято различать первичный и вторичный остеопороз. Вторичный остеопороз развивается при системных заболеваниях или вследствие приема таких лекарственных средств, как глюкокортикоиды и фенитоин. Самый успешный способ борьбы со вторичным остеопорозом — устранение его причины. Однако в основе его развития лежат те же нарушения процессов обновления костной ткани, что и при первичном остеопорозе; поэтому лечение в обоих случаях может быть одинаковым. |
− | В 1948 г. Олбрайт и Рейфенштейн пришли к выводу, что | + | В 1948 г. Олбрайт и Рейфенштейн пришли к выводу, что первичный остеопороз может быть следствием двух независимых причин: снижения уровня эстрогенов в постменопаузе и старения. Эта точка зрения была поддержана Риггсом и сотр. (Riggs et al., 1982), которые предложили различать остеопороз типа I, или постклимактерический, — потерю губчатого вещества костей у женщин из-за дефицита эстрогенов в постменопаузе — и остеопороз типа II, или старческий, характеризующийся потерей как компактного, так и губчатого костного вещества у мужчин и женщин из-за недостаточной эффективности обновления костной ткани на протяжении жизни, неполноценного питания и возрастной активации паращитовидных желез. Однако пока не доказано, что эти состояния действительно различаются. Кроме того, предложенная схема не учитывает того, что дефицит массы костной ткани может быть связан с нарушением формирования скелета в период роста. Хотя у многих женщин потеря массы костной ткани после менопаузы несомненно ускоряется, постклимактерический остеопороз, возможно, правильнее считать результатом влияния множества физических и гормональных факторов, а также особенностей питания. |
=== Строение костей === | === Строение костей === | ||
Строка 15: | Строка 14: | ||
=== Масса костной ткани === | === Масса костной ткани === | ||
− | Плотность костной ткани и риск переломов в пожилом возрасте зависят от содержания минеральных веществ в костной ткани к моменту прекращения роста (то есть при максимальной массе костной ткани) и от скорости снижения этой массы в дальнейшем. Наибольший прирост массы костной ткани (примерно на 60% максимальной) происходит в подростковом возрасте, то есть в годы наибольшей скорости роста. У девушек этот прирост почти заканчивается к 17, а у юношей — к 20 годам. Масса костной ткани зависит главным образом от наследственных факторов, хотя имеют значение также уровень эстрогенов и андрогенов в крови, | + | Плотность костной ткани и риск переломов в пожилом возрасте зависят от содержания минеральных веществ в костной ткани к моменту прекращения роста (то есть при максимальной массе костной ткани) и от скорости снижения этой массы в дальнейшем. Наибольший прирост массы костной ткани (примерно на 60% максимальной) происходит в подростковом возрасте, то есть в годы наибольшей скорости роста. У девушек этот прирост почти заканчивается к 17, а у юношей — к 20 годам. Масса костной ткани зависит главным образом от наследственных факторов, хотя имеют значение также уровень эстрогенов и андрогенов в крови, содержание кальция в пище и физическая активность. |
У взрослых происходит снижение массы костной ткани. Рентгенологические исследования пястных костей (Gam et al., 1966) выявили характерную динамику этого показателя на протяжении жизни: на третьем десятилетии жизни прирост массы костной ткани прекращается, до 50 лет она остается постоянной, а затем постепенно уменьшается. Такая динамика не зависит от пола и этнической принадлежности. Она довольно точно отражает изменение массы компактного вещества, но потеря губчатого вещества некоторых костей начинается, вероятно, еще до 50-летнего возраста. У женщин в течение нескольких лет после менопаузы потеря массы костной ткани ускоряется в связи со снижением уровня эстрогенов. | У взрослых происходит снижение массы костной ткани. Рентгенологические исследования пястных костей (Gam et al., 1966) выявили характерную динамику этого показателя на протяжении жизни: на третьем десятилетии жизни прирост массы костной ткани прекращается, до 50 лет она остается постоянной, а затем постепенно уменьшается. Такая динамика не зависит от пола и этнической принадлежности. Она довольно точно отражает изменение массы компактного вещества, но потеря губчатого вещества некоторых костей начинается, вероятно, еще до 50-летнего возраста. У женщин в течение нескольких лет после менопаузы потеря массы костной ткани ускоряется в связи со снижением уровня эстрогенов. | ||
Строка 21: | Строка 20: | ||
Масса костной ткани у взрослых зависит главным образом от физической активности, уровня половых гормонов и потребления кальция. Для ее сохранения важны все три этих фактора, и недостаточность одного из них нельзя компенсировать избыточностью других. Например, у спортсменок с аменореей масса костной ткани снижается, несмотря на интенсивные физические нагрузки (Marcus et al., 1985). | Масса костной ткани у взрослых зависит главным образом от физической активности, уровня половых гормонов и потребления кальция. Для ее сохранения важны все три этих фактора, и недостаточность одного из них нельзя компенсировать избыточностью других. Например, у спортсменок с аменореей масса костной ткани снижается, несмотря на интенсивные физические нагрузки (Marcus et al., 1985). | ||
− | + | == Профилактика и лечение остеопороза == | |
− | |||
− | |||
Из вышеизложенного ясно, в чем должна состоять профилактика остеопороза. Регулярные физические нагрузки умеренной интенсивности показаны в любом возрасте. Дети и подростки должны получать достаточное количество кальция с пищей, чтобы в полной мере реализовать свой генетический потенциал накопления массы костной ткани. Людям старше 60 лет особое внимание следует уделять питанию: рацион должен содержать повышенное количество кальция, показаны также препараты кальция и витамина D. В постменопаузе наиболее эффективным средством сохранения массы костной ткани и профилактики переломов служит заместительная терапия эстрогенами. Больше того, профилактика или лечение гипогонадизма — важнейшее условие сохранения костной массы в любом возрасте. При соблюдении перечисленных рекомендаций в течение всей жизни можно добиться существенного снижения риска переломов. | Из вышеизложенного ясно, в чем должна состоять профилактика остеопороза. Регулярные физические нагрузки умеренной интенсивности показаны в любом возрасте. Дети и подростки должны получать достаточное количество кальция с пищей, чтобы в полной мере реализовать свой генетический потенциал накопления массы костной ткани. Людям старше 60 лет особое внимание следует уделять питанию: рацион должен содержать повышенное количество кальция, показаны также препараты кальция и витамина D. В постменопаузе наиболее эффективным средством сохранения массы костной ткани и профилактики переломов служит заместительная терапия эстрогенами. Больше того, профилактика или лечение гипогонадизма — важнейшее условие сохранения костной массы в любом возрасте. При соблюдении перечисленных рекомендаций в течение всей жизни можно добиться существенного снижения риска переломов. | ||
− | Применяемые при остеопорозе лекарственные средства должны либо подавлять резорбцию костной ткани, либо ускорять остеогенез. В США в настоящее время применяют только препараты, подавляющие резорбцию. Однако резорбция костей и остеогенез—две стороны одного процесса, и поэтому средства, подавляющие резорбцию, в конечном счете приводят к снижению и скорости остеогенеза. Поэтому такие средства не могут обеспечить существенного увеличения плотности костной ткани. Прирост плотности, обычно наблюдаемый в первые годы лечения, происходит за счет уменьшения | + | Применяемые при остеопорозе лекарственные средства должны либо подавлять резорбцию костной ткани, либо ускорять остеогенез. В США в настоящее время применяют только препараты, подавляющие резорбцию. Однако резорбция костей и остеогенез—две стороны одного процесса, и поэтому средства, подавляющие резорбцию, в конечном счете приводят к снижению и скорости остеогенеза. Поэтому такие средства не могут обеспечить существенного увеличения плотности костной ткани. Прирост плотности, обычно наблюдаемый в первые годы лечения, происходит за счет уменьшения количева единиц костного обновления; вскоре устанавливав новое равновесие и плотность костной ткани более не меняется. Выяснить, существуют ли какие-либо механизмы увеличения этого показателя, можно ли процессе длительных клинических испытаний (не менее 2 лет). |
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
== Препараты для лечения остеопороза == | == Препараты для лечения остеопороза == | ||
Строка 66: | Строка 59: | ||
=== Тиазидные [[диуретики]] === | === Тиазидные [[диуретики]] === | ||
− | Эти препараты не подавляют резорбцию костной ткани непосредственно, но снижают экскрецию кальция с мочой и уменьшают потерю костной ткани у больных с ги-перкальциурией. Способны ли тиазидные диуретики оказывать аналогичное действие в отсутствие гиперкальциурии — не ясно, хотя имеются данные, что эти препараты снижают риск переломов шейки бедренной кости. Гидрохлортиазид в дозе 25 мг 1—2 раза в сутки существенно уменьшает экскрецию кальция с мочой. Дозы тиазидных диуретиков, вызывающие этот эффект, как правило, меньше гипотензивных доз. | + | Эти препараты не подавляют резорбцию костной ткани непосредственно, но снижают экскрецию кальция с мочой и уменьшают потерю костной ткани у больных с ги-перкальциурией. Способны ли тиазидные диуретики оказывать аналогичное действие в отсутствие гиперкальциурии — не ясно, хотя имеются данные, что эти препараты снижают риск переломов шейки бедренной кости. Гидрохлортиазид в дозе 25 мг 1—2 раза в сутки существенно уменьшает экскрецию кальция с мочой. Дозы тиазидных диуретиков, вызывающие этот эффект, как правило, меньше гипотензивных доз. Подробно тиазидные диуретики описаны в гл. 29. |
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
== Средства, способствующие остеогенезу == | == Средства, способствующие остеогенезу == | ||
Строка 83: | Строка 72: | ||
=== [[Паратиреоидин (паратгормон)|ПТГ]] === | === [[Паратиреоидин (паратгормон)|ПТГ]] === | ||
Поражения костей при выраженном гиперпаратиреозе описаны выше. Показано, однако, что прерывистое введение ПТГ оказывает анаболическое действие на губчатое вещество, и поэтому в ряде исследований изучалось влияние ПТГ на плотность костной ткани при остеопорозе. Согласно результатам этих исследований, ПТГ (1—34) (синтетический аналог человеческого ПТГ) увеличивает плотность костной ткани осевого скелета (в основном состоящего из губчатого вещества), но его действие на компактное вещество оказалось скорее отрицательным. В то же время введение ПТГ (1—34) одновременно с эстрогенами или синтетическими андрогенами существенно повышало плотность костной ткани осевого скелета без снижения плотности компактного вещества (Lindsay etal., 1997). ПТГ значительно увеличивает плотность костной ткани при остеопорозе,вызванном избытком глюкокортикоидов (Lane etal., 1998). В настоящее время ПТГ и его аналоги проходят 3-ю фазу клинических испытаний. | Поражения костей при выраженном гиперпаратиреозе описаны выше. Показано, однако, что прерывистое введение ПТГ оказывает анаболическое действие на губчатое вещество, и поэтому в ряде исследований изучалось влияние ПТГ на плотность костной ткани при остеопорозе. Согласно результатам этих исследований, ПТГ (1—34) (синтетический аналог человеческого ПТГ) увеличивает плотность костной ткани осевого скелета (в основном состоящего из губчатого вещества), но его действие на компактное вещество оказалось скорее отрицательным. В то же время введение ПТГ (1—34) одновременно с эстрогенами или синтетическими андрогенами существенно повышало плотность костной ткани осевого скелета без снижения плотности компактного вещества (Lindsay etal., 1997). ПТГ значительно увеличивает плотность костной ткани при остеопорозе,вызванном избытком глюкокортикоидов (Lane etal., 1998). В настоящее время ПТГ и его аналоги проходят 3-ю фазу клинических испытаний. | ||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− |