Редактирование: Канцерогенез - образование злокачественных опухолей
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 18: | Строка 18: | ||
=== Причины === | === Причины === | ||
− | [[Image:Ph_7_1.jpg|250px|thumb|right|Рис. 7.1 | + | [[Image:Ph_7_1.jpg|250px|thumb|right|Рис. 7.1]] |
− | |||
− | |||
Рак может возникнуть под влиянием внешних воздействий (например, химический канцерогенез) или в результате генетической предрасположенности. В большинстве случаев существует очевидная связь между этими двумя факторами. Однако природа и степень ассоциации у разных индивидов могут варьировать. Так, исследования, проведенные на близнецах, показали, что генетические факторы обусловливают 42% относительного риска рака простаты, 35% — колоректального рака и 25% рака молочной железы. Вклад в развитие других типов рака менее значителен. | Рак может возникнуть под влиянием внешних воздействий (например, химический канцерогенез) или в результате генетической предрасположенности. В большинстве случаев существует очевидная связь между этими двумя факторами. Однако природа и степень ассоциации у разных индивидов могут варьировать. Так, исследования, проведенные на близнецах, показали, что генетические факторы обусловливают 42% относительного риска рака простаты, 35% — колоректального рака и 25% рака молочной железы. Вклад в развитие других типов рака менее значителен. | ||
К внешним факторам, способствующим канцерогенезу, относятся бактерии, например Helicobacter pylori, вирусы, например вирус Эпштейна-Барр, вирусы папилломы человека или гепатита В и С, грибы, продуцирующие афлатоксины, и химические вещества, например бензол. | К внешним факторам, способствующим канцерогенезу, относятся бактерии, например Helicobacter pylori, вирусы, например вирус Эпштейна-Барр, вирусы папилломы человека или гепатита В и С, грибы, продуцирующие афлатоксины, и химические вещества, например бензол. | ||
− | Онкогены представляют собой ДНК-последовательности, кодирующие ключевые белки, которые участвуют в канцерогенезе. Впервые их выделили из вирусов, вызывающих злокачественные опухоли у лабораторных животных. Онкогены также сверхэкспрессированы злокачественными клетками и способны кодировать факторы роста и митогенные факторы, поэтому злокачественные клетки могут стимулировать собственный рост. | + | Онкогены представляют собой ДНК-последовательности, кодирующие ключевые белки, которые участвуют в канцерогенезе. Впервые их выделили из вирусов, вызывающих злокачественные опухоли у лабораторных животных. Онкогены также сверхэкспрессированы злокачественными клетками и способны кодировать факторы роста и митогенные факторы, поэтому злокачественные клетки могут стимулировать собственный рост. |
− | |||
− | |||
Функциональные рецепторы факторов роста могут быть экспрессированы конститутивно на поверхности злокачественных клеток, тогда как другие появляются в результате индукции (часто химическими веществами, которые высвобождают сами злокачественные клетки). | Функциональные рецепторы факторов роста могут быть экспрессированы конститутивно на поверхности злокачественных клеток, тогда как другие появляются в результате индукции (часто химическими веществами, которые высвобождают сами злокачественные клетки). | ||
Строка 46: | Строка 42: | ||
'''Злокачественные клетки представляют собой иммортализованные клетки''' | '''Злокачественные клетки представляют собой иммортализованные клетки''' | ||
− | + | [[Image:Ph_7_2.jpg|250px|thumb|right|Рис. 7.2]] | |
Каждая нормальная клетка организма, за исключением зародышевых клеток гонад, запрограммирована на конечное число клеточных делении до своего старения. Эта клеточная программа заключена в теломере. Теломеры расположены на концах хромосом и должны соединиться друг с другом в митозе. Они образуются и сохраняются в зародышевых и эмбриональных клетках под контролем фермента теломеразы. Этот фермент утрачивает свою функцию в течение нормального развития. В связи с этим часть теломеры теряется при каждом клеточном делении, а утрата каждой теломеры служит для клетки сигналом, возвещающим гибель. Злокачественные клетки реэкспрессируют теломеразу, что дает им возможность пролиферировать неопределенно долго. Утрата контроля нормального клеточного цикла, осуществляемого генами rb и р53, способствует возобновлению экспрессии теломеразы. До 95% злокачественных клеток экспрессирует теломеразу, делая ее потенциальной мишенью для лекарственных веществ. | Каждая нормальная клетка организма, за исключением зародышевых клеток гонад, запрограммирована на конечное число клеточных делении до своего старения. Эта клеточная программа заключена в теломере. Теломеры расположены на концах хромосом и должны соединиться друг с другом в митозе. Они образуются и сохраняются в зародышевых и эмбриональных клетках под контролем фермента теломеразы. Этот фермент утрачивает свою функцию в течение нормального развития. В связи с этим часть теломеры теряется при каждом клеточном делении, а утрата каждой теломеры служит для клетки сигналом, возвещающим гибель. Злокачественные клетки реэкспрессируют теломеразу, что дает им возможность пролиферировать неопределенно долго. Утрата контроля нормального клеточного цикла, осуществляемого генами rb и р53, способствует возобновлению экспрессии теломеразы. До 95% злокачественных клеток экспрессирует теломеразу, делая ее потенциальной мишенью для лекарственных веществ. | ||
Строка 78: | Строка 74: | ||
Для пациентов с опухолью, выявленной на ранней стадии, и благоприятным прогнозом может потребоваться менее интенсивная терапия (например, менее обширное хирургическое вмешательство и/или отказ от проведения химиотерапии). Это снижает краткосрочные патологические реакции и отдаленные побочные эффекты, которые проявляются по мере повышения эффективности терапии; все это приводит к увеличению выживаемости пациентов, особенно детей. Отдаленными последствиями применения противоопухолевых препаратов могут быть бесплодие, задержка роста и возникновение вторичных опухолей. | Для пациентов с опухолью, выявленной на ранней стадии, и благоприятным прогнозом может потребоваться менее интенсивная терапия (например, менее обширное хирургическое вмешательство и/или отказ от проведения химиотерапии). Это снижает краткосрочные патологические реакции и отдаленные побочные эффекты, которые проявляются по мере повышения эффективности терапии; все это приводит к увеличению выживаемости пациентов, особенно детей. Отдаленными последствиями применения противоопухолевых препаратов могут быть бесплодие, задержка роста и возникновение вторичных опухолей. | ||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
== Читайте также == | == Читайте также == | ||
Строка 102: | Строка 87: | ||
**[[Прочие противоопухолевые средства]] | **[[Прочие противоопухолевые средства]] | ||
**[[Гормональные противоопухолевые средства]] | **[[Гормональные противоопухолевые средства]] | ||
− | |||
− | |||
− | |||
[[Категория:Здоровье]] | [[Категория:Здоровье]] |