Редактирование: Жировая ткань
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 2: | Строка 2: | ||
[[Image:Fat2.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 1. Адипоцит как секреторная клетка]] | [[Image:Fat2.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 1. Адипоцит как секреторная клетка]] | ||
[[Image:Tkan'_fat.gif|250px|thumb|right|Рисунок 2. Адипоцит как часть целого организма]] | [[Image:Tkan'_fat.gif|250px|thumb|right|Рисунок 2. Адипоцит как часть целого организма]] | ||
− | [[ | + | В конце 80-х годов было обнаружено, что жировая ткань является местом интенсивного метаболизма [[Половые гормоны|половых стероидов]]. Выделение затем ряда активных молекул, секретируемых адипоцитами, и особенно открытие в 1994 году [[лептин]]а убедили в том, что жировая ткань является сложным гормонально активным органом, играющим важнейшую роль в регуляции [[Энергетический баланс|энергетического баланса]] и гомеостаза всего организма в целом (рис.1). |
− | |||
− | + | Было обнаружено, что секретируемые жировой тканью вещества — '''[[адипокины]]''' — обладают разнообразными метаболическими эффектами. Оказывая воздействие ауто/паракринным способом, они регулируют рост, развитие и метаболизм адипоцитов. Поступая в общую циркуляцию, адипокины действуют как эндокринные сигналы, оказывая влияние на функцию различных органов и систем организма: мозг, печень, мышцы, почки, эндотелий, иммунную систему и др. Было также показано, что адипоциты секретируют важные регуляторы липопротеинового метаболизма, такие как липопротеиновая липаза, аполипопротеин Е, переносящий эфиры холестерина протеин. | |
− | + | К тому же было обнаружено, что жировая ткань экспрессирует ряд рецепторов, позволяющих ей реагировать на афферентные сигналы из эндокринных органов и центральной нервной системы. | |
− | + | Содержащиеся в жировой ткани нервные, стромальные и иммунные клетки также обладают определенной секреторной активностью. Многие гормоны — катехоламины, [[инсулин]], [[кортикостероиды]], [[Андроген|андрогены]] и др. в свою очередь оказывают влияние как на функцию адипоцитов, так и на эффекты адипокинов. | |
− | + | Таким образом, помимо депонирования энергии, жировая ткань через адипокины обладает способностью взаимодействовать с различными органами и системами, включая и ЦНС, и тем самым участвовать в регуляции разнообразных функций организма (рис. 2), а через взаимодействие с нейроэндокринной системой в адаптации организма к различным внешним воздействиям, таким как голод, стресс, переедание. | |
− | + | Неблагоприятные метаболические последствия, развивающиеся как при избытке, так и при недостатке жировой ткани, подтверждают важность ее секреторной активности для нормального функционирования организма. | |
− | |||
− | |||
Избыточное развитие жировой ткани, особенно в висцеральной области, прямо коррелирует с инсулинорезистентностью, гипергликемией, дислипидемией, артериальной гипертензией, протромботическим и провоспалительным состояниями. | Избыточное развитие жировой ткани, особенно в висцеральной области, прямо коррелирует с инсулинорезистентностью, гипергликемией, дислипидемией, артериальной гипертензией, протромботическим и провоспалительным состояниями. | ||
Строка 32: | Строка 29: | ||
Это скопление жировых клеток. В соответствии наличию 2 типов жировых клеток различают 2 разновидности жировой ткани: | Это скопление жировых клеток. В соответствии наличию 2 типов жировых клеток различают 2 разновидности жировой ткани: | ||
− | [[Image:White_fat.png| | + | [[Image:White_fat.png|200px|thumb|right|Строение белой жировой ткани (схема по Ю.И.Афанасьеву). А — адипоциты с удаленным жиром в световом оптическом микроскопе; Б — ультра-микроскопическое строение адипоцитов. 1 — ядро жировой клетки; 2 — крупные капли липидов; 3 — нервные волокна; 4 — гемокапилляры; 5 — митохондрии.]] |
*'''Белый жир''' (скопление белых жировых клеток) - имеется в подкожной жировой клетчатке, в сальниках, вокруг паренхиматозных и полых органов; | *'''Белый жир''' (скопление белых жировых клеток) - имеется в подкожной жировой клетчатке, в сальниках, вокруг паренхиматозных и полых органов; | ||
Строка 39: | Строка 36: | ||
механическая защита; участие в терморегуляции (теплоизоляция). | механическая защита; участие в терморегуляции (теплоизоляция). | ||
− | *''' | + | *'''Бурый жир''' (скопление бурых жировых клеток) - имеется у человека только в период новорожденности и в раннем детском возрасте. |
''Функции бурого жира:'' участие в терморегуляции - жир сгорает в митохондриях липоцитов, тепло выделяющееся при этом согревает кровь в проходящих рядом капиллярах | ''Функции бурого жира:'' участие в терморегуляции - жир сгорает в митохондриях липоцитов, тепло выделяющееся при этом согревает кровь в проходящих рядом капиллярах | ||
+ | |||
+ | === Ферменты, участвующие в метаболизме стероидных гормонов === | ||
+ | |||
+ | Наряду с секрецией адипокинов, жировая ткань содержит целый арсенал ферментов, способных активировать, взаимопревращать и инактивировать половые стероиды — цитохром Р450 зависимая ароматаза, 3β-гидроксистероидная дегидрогеназа (ГСД), 3αГСД, 11βГСД1, 17βГСД, 7α-гидроксилаза, 5α-редуктаза и др. Учитывая массу жировой ткани, относительный вклад ее в пул половых гормонов в организме вполне значимый. Так, у [[Ожирение и климакс у женщин|женщин в постменопаузе]] жировая ткань является источником практически всех циркулирующих эстрогенов, у женщин в пременопаузе — 50% тестостерона. | ||
+ | |||
+ | Различия в топографии жировой ткани у мужчин и женщин свидетельствуют о вовлечении [[Половые гормоны|половых стероидов]] в регуляцию специфики распределения жира в организме. Причем имеет значение не только уровень циркулирующих половых гормонов и различия в экспрессии их рецепторов, но и особенности их метаболизма в различных депо жировой ткани. Так в подкожной жировой ткани экспрессия 17βГСД относительно ниже, чем ароматазы, а в висцеральной — наоборот. Известно, что ароматаза осуществляет превращение слабых андрогенов и эстрогенов в более активные: андростендиона в эстрон и тестостерона в эстрадиол. 17βГСД способствует превращению андростендиона в тестостерон и эстрона в эстрадиол. Соотношение 17βГСД и ароматазы положительно коррелирует с центральным ожирением и свидетельствует о локальном увеличении продукции андрогенов в висцеральных жировых депо. | ||
+ | |||
+ | В последние годы все большее внимание уделяется изучению метаболизма глюкокортикоидов в жировой ткани. Преимущественно в висцеральной жировой ткани содержится фермент 11β-гидрокси-стероидная дегидрогеназа-1, катализирующий превращение неактивного 11β-кетоглюкокортикоида — кортизона в активный 11β-гидроксистероид — [[кортизол]]. Показано, что 11βГСД-1 определяет в основном локальную концентрацию [[Глюкокортикоиды (местные и системные препараты)|глюкокортикоид]]ов в жировой ткани и существенно не влияет на их концентрацию в системной циркуляции. Тем не менее значимость метаболизма глюкокортикоидов под влиянием 11βГСД 1 подтверждена в эксперименте: повышение экспрессии 11βГСД1 в адипоцитах приводит к развитию у животных висцерального ожирения и проявлений метаболического синдрома: инсулинорезистентности, дислипидемии, гипертензии и стеатоза печени. Фармакологическая инактивация 11βГСД1 сопровождается улучшением чувствительности к [[инсулин]]у и уменьшением вышеназванных нарушений. | ||
=== Ожирение и эндокринная функция жировой ткани === | === Ожирение и эндокринная функция жировой ткани === | ||
− | Жировая ткань | + | Жировая ткань, секретируя молекулы, обладающие аутокринными, паракринными и эндокринными свойствами, является органом, влияющим на многие аспекты энергетического обмена, регулирующим адекватность и специфику отложения жира в организме, различные метаболические процессы в нем. |
− | Ожирение характеризуется увеличением размеров (гипертрофия) и числа (гиперплазия) адипоцитов, приводящим к количественным и качественным изменениям продукции [[Иммунная система|цитокин]]ов, способствующим развитию инсулинорезистентности и изменений системного метаболизма. Как инсулинорезистентность, так и происходящие при этом изменения липолиза и липогенеза, функциональной активности нейроэндокринной системы, например, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, в начальных стадиях развития ожирения носят адаптационный характер, в процессе же постоянного нарастания веса они становятся дезадаптивными, патологическими и приводят к развитию осложнений, наблюдаемых у лиц с избыточным весом или ожирением. | + | Ожирение характеризуется увеличением размеров (гипертрофия) и числа (гиперплазия) адипоцитов, приводящим к количественным, а, возможно, и качественным изменениям продукции [[Иммунная система|цитокин]]ов, способствующим развитию инсулинорезистентности и изменений системного метаболизма. Как инсулинорезистентность, так и происходящие при этом изменения липолиза и липогенеза, функциональной активности нейроэндокринной системы, например, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, в начальных стадиях развития ожирения носят адаптационный характер, в процессе же постоянного нарастания веса они становятся дезадаптивными, патологическими и приводят к развитию осложнений, наблюдаемых у лиц с избыточным весом или ожирением. |
Практически все цитокины, секретируемые адипоцитами, оказывают прямое или косвенное влияние на реализацию эффектов инсулина в периферических тканях. Можно сказать, что цитокины образуют «систему», регулирующую действие инсулина в организме. Развивающееся при ожирении снижение чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность) имеет исключительное значение в механизмах развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся спутниками избыточного отложения жира в организме. | Практически все цитокины, секретируемые адипоцитами, оказывают прямое или косвенное влияние на реализацию эффектов инсулина в периферических тканях. Можно сказать, что цитокины образуют «систему», регулирующую действие инсулина в организме. Развивающееся при ожирении снижение чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность) имеет исключительное значение в механизмах развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся спутниками избыточного отложения жира в организме. | ||
Строка 59: | Строка 64: | ||
Наблюдаемая при [[Ожирение|ожирени]]и повышенная секреция ИЛ-6, хотя и способствует снижению активности ЛПЛ и тем самым некоторому ограничению нарастания веса, в то же время через воздействие на печень содействует развитию дислипидемии и нарушениям свертывающей системы крови. | Наблюдаемая при [[Ожирение|ожирени]]и повышенная секреция ИЛ-6, хотя и способствует снижению активности ЛПЛ и тем самым некоторому ограничению нарастания веса, в то же время через воздействие на печень содействует развитию дислипидемии и нарушениям свертывающей системы крови. | ||
− | Жировая ткань различной локализации отличается по уровню экспрессии и секреции как [[Адипокины|адипокин]]ов, так и специфических рецепторов. Например, экспрессия и секреция | + | Жировая ткань различной локализации отличается по уровню экспрессии и секреции как [[Адипокины|адипокин]]ов, так и специфических рецепторов. Например, экспрессия и секреция ИЛ-6, ИАП-1 и [[адипонектин]]а, экспрессия ангиотензиновых рецепторов 1 типа, βЗ-адренергических, глюкокортикоидных и андрогенных рецепторов, а также 11βГДГ относительно выше в висцеральной жировой ткани, [[лептин]]а — в подкожной. Более того, адипокины, секретируемые висцеральной жировой тканью, вследствие ее топографических особенностей поступают преимущественно в портальную систему и печень, тогда как из подкожных депо в системный кровоток. В связи с этим, висцеральная жировая ткань оказывает, главным образом, влияние на метаболические процессы, происходящие в печени. Увеличенное поступление свободных жирных кислот в печень приводит к снижению связывания инсулина гепатоцитами, обуславливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии. Свободные жирные кислоты также подавляют тормозящее действие инсулина на [[глюконеогенез]], способствуя увеличению продукции глюкозы печенью; обуславливают увеличение синтеза триглицеридов липопротеинов очень низкой плотности и нарушения метаболизма [[Жиры как источники энергии|липид]]ов. |
Топографические и функциональные особенности различных компартментов жировой ткани лежат в основе известных метаболических различий между висцеральным и глютеофеморальным типами ожирения. Однако важно учитывать, что размеры различных депо жировой ткани могут определять их относительный вклад в развитие нарушений метаболизма при ожирении и даже нивелировать метаболические различия между основными типами ожирения | Топографические и функциональные особенности различных компартментов жировой ткани лежат в основе известных метаболических различий между висцеральным и глютеофеморальным типами ожирения. Однако важно учитывать, что размеры различных депо жировой ткани могут определять их относительный вклад в развитие нарушений метаболизма при ожирении и даже нивелировать метаболические различия между основными типами ожирения | ||
Строка 72: | Строка 77: | ||
'''При постоянном, избыточном поступлении энергии развивается дисфункции жировой ткани, которая и лежит в основе прогрессирования ожирения и развития совокупности метаболических нарушений и заболеваний, сопровождающих избыточное накопление жира в организме.''' | '''При постоянном, избыточном поступлении энергии развивается дисфункции жировой ткани, которая и лежит в основе прогрессирования ожирения и развития совокупности метаболических нарушений и заболеваний, сопровождающих избыточное накопление жира в организме.''' | ||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
== Источники == | == Источники == | ||
*Дедов И. И., Мельниченко Г. А. Жировая ткань как эндокринный орган //Ожирение и метаболизм. – 2006. – №. 1. | *Дедов И. И., Мельниченко Г. А. Жировая ткань как эндокринный орган //Ожирение и метаболизм. – 2006. – №. 1. | ||
− | + | ||
[[Категория:Здоровье]] | [[Категория:Здоровье]] |