Редактирование: Гладкие мышцы

== Гладкие мышцы ==

'''Основные положения'''

В данной статье описаны основные характеристики гладкой мускулатуры. Рассматриваются следующие темы.

*Гладкие мышцы состоят из одиночных веретеновидных клеток.
*Как правило, гладкие мышцы выполняют непроизвольные сокращения.
*Гладкие мышцы являются важной составной частью стенок мышечных полых органов.
*В отличие от [[поперечно-полосатые мышцы|поперечно-полосатых мышц]] миофиламенты гладких мышц не имеют четкой организации и не имеют саркомеры.
*Гладкие мышцы можно тренировать с помощью специальных упражнений, чтобы повысить их эффективность и коэффициент полезного действия.
*Первичными контролирующими элементами гладкой мускулатуры в головном мозге являются нервные волокна вегетативной нервной системы.
*Гладкие мышцы являются основной составной частью стенок кровеносных и лимфатических сосудов.
*Тонус кровеносных сосудов определяет скорость и величину кровотока.

=== Гистологическое строение ===
[[Image:Mishci_sport64.jpg|250px|thumb|right|рис. 1.15. Типичные формы гладкомышечных клеток: а —длинные веретенообразные (стенка кишки); б —короткие фестончатые (стенка аорты); в — звездчатые (эндокард)]]
В отличие от [[скелетные мышцы|скелетных мышц]], которые состоят из многоядерных элементов, образованных в результате слияния многих клеток, гладкая мышечная ткань образована отдельными клетками. Форма клеток приближается к веретеновидной (фузиформной), однако в отдельных случаях они могут иметь и другую форму (рис. 1.15). Клетки окружены базальной мембраной, содержащей большое количество белков, и имеют одно ядро в центре. В расслабленном состоянии клетки ядро продолговатое, а при сокращении принимает штопорообразную форму. При классическом окрашивании цитоплазма гладкомышечных клеток в световом микроскопе выглядит гомогенной. В гладкомышечной клетке отсутствуют саркомеры, поэтому ни в продольном, ни в поперечном срезе не видны миофибриллы (рис. 1.16).
[[Image:|250px|thumb|right|рис. 1.16. Гистологическое строение гладких мышц — гладкомышечные веретенообразные клетки с одиночным расположенным в центре ядром; миофибриллы не видны]]
Необходимые для сокращения актиновые и миозиновые филаменты прикрепляются либо к клеточной мембране (якорные бляшки), либо к так называемым плотным тельцам в цитоплазме.
[[Image:Mishci_sport66.jpg|250px|thumb|right|Рис. 1.17. Схематическое изображение ультраструктуры гладкомышечной клетки]]
Ядро гладкомышечной клетки содержит хорошо выраженное ядрышко. Большинство клеточных органелл расположено около полюсов ядра. В отличие от скелетных мышц в гладкомышечных клетках слабо выражен саркоплазматический ретикулум, поэтому их сократимость значительно отличается (Welsch, 2006).

=== Формы и расположение гладких мышц ===

Гладкомышечные клетки помимо других свойств характеризуются непроизвольными сокращениями.  Гладкие мышцы способны непроизвольно сокращаться, поэтому они не нуждаются в произвольном контроле. Соответственно этому, они расположены преимущественно в следующих органах человеческого организма.

*Гладкие мышцы являются важной составной частью стенок мышечных полых органов. К ним относится большинство органов [[Пищеварительная система|пищеварительной]] и [[Мочеполовая система|мочевыделительной систем]], а также [[Дыхательная система|дыхательные пути]].

*[[Физиология органов пищеварения|Пищеварительная система]] состоит из головной (полость рта и глотка) и туловищной частей пищеварительной трубки (пищевод, желудок и кишечник), а также связанных с ними экзокринных желез (слюнные железы, [[Физиология поджелудочной железы|поджелудочная железа]] и [[печень]]).

*Железы содержат гладкие мышцы преимущественно в стенках их выводных протоков. Особенностью выводного протока печени является наличие разветвлений и расширения для депонирования секрета, которое называется желчным пузырем.

*Туловищная часть пищеварительного тракта (канала) имеет три слоя гладких мышц, ответственных за перистальтику и движение ворсинок слизистой оболочки кишки. В некоторых областях особенно выражена кольцевая мускулатура, которая образует сфинктеры или привратники и внутренний анальный сфинктер.

*В отличие от туловищной части головной конец пищеварительного тракта содержит [[поперечно-полосатые мышцы]] вместо гладких.

*Как и стенки пищеварительного тракта, стенки мочевыводящих путей также имеют три слоя гладкой мускулатуры, которые при более близком рассмотрении образуют единый спиралевидный слой.

*Как мужские, так и женские половые органы имеют большое количество гладких мышц.

*Гладкие мышцы в большом количестве содержатся в трахее и бронхах — важных частях нижних дыхательных путей. Гладкомышечные клетки регулируют объем поступающего воздуха в зависимости от внешних факторов за счет изменения диаметра дыхательных путей.

Гладкие мышцы являются составной частью кровеносных и лимфатических сосудов. Количество гладкомышечной ткани пропорционально диаметру сосуда, причем при одинаковых размерах артерии содержат больше гладкой мускулатуры, чем вены и лимфатические сосуды. По мере разветвления сосудов уменьшается и абсолютное количество гладких мышц, при этом в артериолах относительно их диаметра содержание гладкой мышечной ткани максимально. В капиллярах гладкомышечная ткань отсутствует. 

Гладкомышечная ткань также встречается в некоторых немышечных органах.

*В глазном яблоке гладкие мышцы ответственны за расширение и сужение зрачка, а также натяжение капсулы хрусталика. Это позволяет изменять его преломляющую силу и количество света, падающего на сетчатку. Этот механизм важен для ближнего и дальнего зрения и восприятия глубины.

*Поднимание волос как реакция на холод или страх выполняется мышцами, поднимающими волос (шш. arrectores pilorum). При их сокращении кожа приобретает вид «гусиной кожи» («мурашки»). Также в организме (например, в экзокринных железах или яичнике при овуляции) встречаются клетки, представляющие собой нечто среднее между мышечными и соединительнотканными клетками (так называемые миофибробласты) или клетками эпителия (миоэпителиоциты) (Drenckhahn, 2003).

{{Wow}}'''Запомните''':Необходимо упомянуть, что некоторые мышцы, выполняющие более или менее непроизвольные сокращения, являются поперечно-полосатыми. К ним относятся следующие мышцы.

*Диафрагма — главная дыхательная мышца.

*Сердечная мышца.

*Мышцы дна ротовой полости, нёба и глотки.

*Мышцы гортани.

*Мимические мышцы.

*Мышцы тазового дна и наружные сфинктеры (анальный и сфинктер уретры).

=== Строение гладких мышц ===

Как и у поперечно-полосатых мышц, сокращение гладких мышц происходит за счет взаимного скольжения миофиламентов — тонких актиновых и толстых миозиновых филаментов (миозин II типа). Гладкомышечные клетки содержат в 3 раза меньше миозина, чем поперечно-полосатые. В отличие от скелетных мышц миозиновые филаменты в гладкомышечных клетках расположены неупорядоченно и не образуют саркомеры и миофибриллы, что и послужило причиной появления термина «'''гладкие мышцы'''». Тонкие актиновые филаменты, как уже было указано, прикрепляются к плотным тельцам в цитоплазме или к якорным бляшкам клеточной мембраны. Эти образования являются аналогами Z-линии в поперечно-полосатых мышцах. Помимо хаотичного расположения миофиламентов сократительный аппарат гладких мышц отличается от поперечно-полосатых как ультраструктурно, так и биохимически. Одним из важных структурных различий является активность Са2+-каналов

и фермента АТФазы миозина, которая влияет на скорость мышечных сокращений. Плохо развитый саркоплазматический ретикулум позволяет депонировать лишь небольшое количество ионов Са2+, а большая часть ионов, необходимых для мышечного сокращения, поступает при возбуждении клетки из межклеточного пространства. По этой причине в гладкомышечной ткани наблюдается, с одной стороны, медленный ток ионов Са2+, а с другой — меньшая активность АТФазы миозина (в 10-100 раз ниже, чем в поперечно-полосатых мышцах). Таким образом, сокращения гладких мышц характеризуются низкой скоростью, но большей длительностью (Widmaier et al., 2008).

=== Сократительная способность ===

Характер, процесс и контроль мышечных сокращений в гладких мышцах значительно отличается от таковых в поперечно-полосатых мышцах. Последние способны к быстрым сокращениям и быстро утомляются, в то время как гладкие мышцы характеризуются относительно медленными сокращениями, но обладают большей выносливостью. Причиной этого является особая ультраструктура гладкомышечных клеток, а также молекулярная структура миофиламентов. Кроме этого, деполяризация клеточной мембраны (и, следовательно, поступление ионов Са2+ и возникающее сокращение) гладкомышечных клеток вызывается множеством факторов, в то время как деполяризация мембраны скелетных мышц регулируется нейромедиатором [[ацетилхолин]]ом (АЦХ), выделяемым двигательными нейронами.

Именно последняя особенность считается причиной непроизвольности сокращений гладких мышц. Иногда утверждают, что гладкие мышцы вообще не способны к произвольным сокращениям, однако это не всегда так. Более правильно утверждать, что гладкие мышцы не нуждаются в произвольном контроле, т. к. центры в стволе головного мозга, ответственные за кровообращение, функцию пищеварительного тракта и т. д., функционируют без сознательного контроля. Это также справедливо для нервных центров, регулирующих функцию сердца и дыхания, хотя сердечная мышца и дыхательные мышцы (особенно диафрагма) являются поперечно-полосатыми.

Необходимо отметить, что контроль скелетных мышц только частично произволен. Единственные мышцы, которые поодиночке выполняют истинные произвольные движения (причем некоторые только при тренировке), — мышцы кисти. Все остальные движения возникают в результате сложных неосознанных взаимодействий многих мышц (мышц-синергистов), т. к. при этом всегда изменяются статические силы тела. Для простого сгибания руки в локте требуется напряжение сгибателей кисти, лучезапястного сустава и локтевого сустава. При этом должны также одновременно расслабиться мышцы-антагонисты (все разгибатели соответствующих суставов, например трехглавая мышца плеча). Дополнительно активируются различные мышцы плечевого пояса, которые стабилизируют лопатку относительно туловища, а также различные мышцы, стабилизирующие туловище, тазобедренный сустав и нижние конечности, чтобы поддерживать статику (позу) тела. Из этого примера видно, что произвольное напряжение одной мышцы, не говоря уже об отдельных мышечных волокнах, невозможно, как и произвольное напряжение отдельных гладких мышц. Возможна лишь активация мышечной системы, а именно совокупности синергистов для выполнения одного движения (например, сгибания локтевого сустава).

Учитывая вышесказанное, читателя не должно удивить, что произвольная активация системы гладких мышц все же возможна. К примеру, с помощью методов биологической обратной связи или расслабления в результате тренировок возможно относительно легко получить контроль над активностью мышц сердечно-сосудистой системы. Эти методы часто применяются в лечении мигреней и артериальной гипертензии.

Кроме этого, было продемонстрировано, что различный уровень тренированности влияет не только на внутри- и межмышечную координацию скелетных мышц, но и на активность гладких мышц сердечнососудистой системы (артериальное давление) или желез внешней секреции (выделение пота), которая может значительно изменяться под влиянием спортивных тренировок.

В заключение необходимо отметить, что гладкие мышцы до определенного предела все же подчиняются произвольному контролю. Из этого следует очевидный вывод, который давно известен в спорте: гладкие мышцы можно тренировать с помощью специальных методик и повышать их работоспособность и эффективность. Простые тренировки на выносливость через несколько недель позволяют значительно повысить эффективность работы, например, сердечно-сосудистой системы. Схожие результаты известны и для потовых желез: после упражнений на выносливость тренированные люди начинают потеть раньше, чем нетренированные.

==== Физиология сокращения гладких мышц ====

Отличия физиологических функций гладких мышц определяют их биохимические и анатомические особенности. Наиболее важными являются следующие особенности (Widmaier et al., 2008).

*'''Скорость сокращений''' — сокращение гладкомышечных клеток, подобно остальных типам мышечной ткани, основано на повышении концентрации ионов Са2+ в цитоплазме. В отличие от поперечно-полосатых мышц в них слабо развит саркоплазматический ретикулум, поэтому они становятся зависимы от поступления ионов в клетку. Входящий ток ионов значительно медленнее, чем процесс высвобождения Са2+ из саркоплазматического ретикулума, кроме того, активность ферментов миозина в гладкомышечных клетках в 10-100 раз ниже, чем в поперечно-полосатых. Эти два фактора обусловливают относительно низкую скорость сокращений гладких мышц.

*'''[[Выносливость]]''' — расслабление гладкой мускулатуры происходит после разрыва поперечных связей между актиновыми и миозиновыми филаментами. Для этого необходимо дефосфорилирование головки миозина, т. к. он способен связываться с актином только в фосфорилированном состоянии. При возбуждении гладкомышечной клетки постоянно происходят процессы фосфорилирования и дефосфорилирования миозиновых головок, причем скорость фосфорилирования выше, чем скорость дефосфорилирования. При длительном повышении концентрации Са2+ активируются процессы дефосфорилирования головок миозина, уже связанных с актином. Таким образом, гладкомышечные клетки могут в течение многих часов без выраженного утомления и потребления большого количества энергии поддерживать статическое сокращение. Это можно сравнить с трупным окоченением скелетных мышц, однако это происходит в живом организме и типично для гладкомышечных сфинктеров (например, выходной сфинктер мочевого пузыря).

*'''Физиологическая недостаточность''' — благодаря своей ультраструктуре гладкие мышцы могут совершать сильные изометрические и концентрические сокращения в большем диапазоне длины, чем скелетные мышцы. В качестве примера можно привести сильное растяжение мочевого пузыря или матки в конце беременности (в этих случаях мышцы могут растягиваться в 8 раз).

==== Контроль сокращений ====

В отличие от скелетных мышц гладкие и сердечные мышцы способны к спонтанной деполяризации и сокращению, независимому от нервных стимулов. В сердце процессы спонтанной деполяризации являются одной из функций органа, имеют систему внешнего контроля и выполняются в здоровом сердце только группой специфических мышечных клеток (клетки синусного и атриовентрикулярного узлов). В гладких мышцах существует множество факторов, которые могут вызывать эти процессы и на них влиять.

==== Вегетативная нервная система ====

Первичным органом контроля гладких мышц являются центры [[Вегетативная нервная система|вегетативной нервной системы]] (ВНС, автономная нервная система). Филогенетически это очень старая часть нервной системы, расположенная преимущественно в стволе головного мозга и контролируемая гипоталамусом. ВНС участвует в поддержании важных параметров гомеостаза и адаптации к изменяющимся условиям среды, например к физической нагрузке: повышение тонуса сосудов, расширение дыхательных путей, уменьшение перистальтики кишечника и т. д. без участия непосредственного контроля со стороны коры больших полушарий. Существует три типа ВНС.

*'''Внутрикишечная, или энтерическая, вегетативная нервная система''' (ЭНС — энтеральная, или интрамуральная, нервная система) — скопление нервных клеток в стенке кишечника. Как и некоторые гладкомышечные или сердечные клетки, они обладают способностью к спонтанному генерированию потенциалов действия и вызывают ритмическое волнообразное сокращение мышц кишечника (перистальтику). Предположительно, ЭНС — единственная часть нервной системы, обладающая истинной автономностью и не требующая контроля головного мозга, чья активность модулируется только другими центрами ВНС. Перистальтика кишечника продолжается даже после удаления его из организма до полного исчерпания запаса электролитов, кислорода и питательных веществ.

*'''[[Симпатическая нервная система]]''' — общей функцией данной системы является повышение активности внутренних органов, необходимых при стрессовых ситуациях (борьба, бегство, сексуальная активность и спорт). Симпатическая нервная система повышает активность сердца, тонус кровеносных сосудов и артериальное давление, расширяет верхние дыхательные пути и, следовательно, увеличивает поступление кислорода, расширяет зрачки, усиливает потоотделение и т. д. Одновременно с этим она уменьшает активность кишечника, продукцию мочи и органов выделения. Веществами, через которые симпатическая нервная система оказывает влияние на гладкие мышцы, в первую очередь считаются нейромедиаторы адреналин и норадреналин (приблизительно в соотношении 80:20).

*'''[[Парасимпатическая нервная система]]''' — рассматривается как антагонист симпатической нервной системы, т. к. она оказывает противоположное действие. В остальном же взаимодействие между двумя типами рассматривается как синергическое, т. к. задачей парасимпатической нервной системы является накопление энергии, требуемой симпатической системе. Парасимпатическое влияние на внутренние органы преобладает в состоянии покоя и реактивной фазе сна. Синергическое действие обеих систем также видно на примере процесса полового акта, т. к. эрекция — процесс, контролируемый парасимпатической системой, а эякуляция — симпатической. Нейромедиатором парасимпатической системы является ацетилхолин (АЦХ).

Помимо вышеперечисленных нейромедиаторов на сократимость гладких мышц влияет множество веществ, например моноокись азота и серотонин или яды растительного происхождения мускарин (мухоморы), атропин (красавка/белладонна), никотин (табачные растения) и кураре (южноамериканская лилия).

==== Высвобождение Са2+ при растяжении ====

Потенциалы действия в гладких мышцах также возникают при их растяжении. При этом открываются чувствительные к растяжению Са2+-каналы в клеточной мембране и ионы Са2+ устремляются в клетку. Данный механизм не только чрезвычайно важен для поддержания гомеостаза, но и является причиной возникновения колик. При этом гладкие мышцы полых органов (мочеточников, желчевыводящих путей, кишечника и т.д.) растягиваются конкрементом, что приводит к их рефлекторному сокращению. Присутствие конкремента нарушает моторику этих органов, сокращение мышц не позволяет продвинуть конкремент, что вызывает новые сокращения (периодические спазмы) (Widmaier et al., 2008).

== Физиология гладких мышц ==
[[Image:Naglydnay_fiziologiya68.jpg|250px|thumb|right|А. Гладкие мышечные волокна при разной стимуляции]]
Гладкая мышца состоит из многих слоев веретеновидных клеток. Гладкие мышцы работают во многих органах (желудок, кишечник, желчный пузырь, мочевой пузырь, матка, бронхи, глаз и т. д.), а также в кровеносных сосудах, где играют важную роль в регуляции кровообращения. Гладкие мышцы содержат специальный тип F-актин-тропомиозин- и миозин II-филаментов, но мало тропонина и миофибрилл. Кроме того, гладкие мышцы не имеют развитой системы микротрубочек и саркомеров (они не исчерчены). Отсюда и название - гладкая мускулатура. Гладкомышечные филаменты формируют слабый сократительный аппарат, расположенный в клетке продольно и прикрепленный к дисковидным бляшкам (модель см. Б), которые также обеспечивают механическую связь между клетками в гладкой мускулатуре. Гладкая мышца может укорачиваться гораздо сильнее, чем поперечно-полосатая мышца.
[[Image:Naglydnay_fiziologiya69.jpg|250px|thumb|right|Б. Регуляция сокращения гладкой мышцы]]
Мембранный потенциал гладкомышечных клеток многих органов (например, кишечника) не постоянный, а ритмично изменяется с низкой частотой (от 3 до 15 мин-1) и амплитудой (от 10 до 20 мВ), таким образом образуя медленные волны. Эти волны вызывают вспышки [[Потенциал действия|потенциала действия]] (пики), если превосходят некоторый [[потенциал покоя]]. Чем дольше медленная волна остается выше потенциала покоя, тем больше количество и частота потенциалов действия, которые она производит. Сравнительно вялое сокращение происходит примерно через 150 мс после пика. Тетанус наступает при довольно низкой частоте пиков. Следовательно, гладкая мускулатура постоянно находится в состоянии более или менее сильного сокращения (тонуса). Потенциал действия гладкомышечных клеток некоторых органов имеет плато, аналогичное таковому у сердечного потенциала действия.

Существуют два типа гладкой мускулатуры (А). Клетки однородной гладкомышечной ткани электрически сопряжены друг с другом щелевыми контактами. В таких органах, как желудок, кишечник, желчный пузырь, мочевой пузырь, мочеточники, матка и в некоторых типах кровеносных сосудов, т. е. там, где присутствует этот тип гладкомышечной ткани, стимулы передаются от клетки к клетке. Стимулы генерируются автономно изнутри гладкой мускулатуры (частично клетками-водителями ритма). Другими словами, стимул не зависит от иннервации и во многих случаях является спонтанным (миогенный тонус). Второй тип, неоднородная гладкомышечная ткань, характеризуется тем, что межклеточные взаимодействия там осуществляются в основном при помощи стимулов, передаваемых [[Вегетативная нервная система|вегетативной нервной системой]] (нейрогенный тонус). Это происходит в таких структурах, как артериолы, семенные канальцы, радужная оболочка глаза, ресничное тело, мышцы у корней волос. Поскольку между этими гладкомышечными клетками обычно нет щелевых контактов, стимуляция остается локальной, как в двигательных единицах скелетной мышцы.

Тонус гладкой мускулатуры регулируется степенью деполяризации (например, посредством растяжения или клеток - водителей ритма), а также с помощью [[медиатор]]ов (например, [[ацетилхолин]]а или [[норадреналин]]а) и многочисленных гормонов (например, в матке - [[Эстрогены|эстрогена]], [[Прогестерон у мужчин|прогестерона]] и окситоцина, в стенках сосудов - [[гистамин]]а, ангиотензина II, вазопрессина, [[серотонин]]а и брадикинина). Увеличение тонуса происходит, если любой из этих факторов прямо или опосредованно увеличивает внутриклеточную концентрацию Са<sup>2+</sup> до более 10-6 моль/л. Приток Са<sup>2+</sup> происходит в основном из межклеточного пространства, но небольшие количества поступают и из внутриклеточных запасов (Б1). Ионы Са<sup>2+</sup> связываются кальмодулином (КМ) (Б2), и комплекс Са<sup>2+</sup>-КМ способствует сокращению. Как же это происходит?

Регуляция на уровне миозина II (БЗ): комплекс Са<sup>2+</sup>-КМ активирует киназу легких цепей миозина (КЛЦМ), которая фосфорилирует регуляторную легкую цепь миозина (РЛЦМ) по заданному положению, благодаря чему миозиновая головка может взаимодействовать с актином (Б6).

Регуляция на уровне актина (Б4): комплекс Са<sup>2+</sup>-КМ также связывает кальдесмон (КДМ), который затем отщепляется от комплекса актин-тропомиозин, делая его доступным для скольжения филаментов (Б6). Фосфорилирование КДМ протеинкиназой С (ПК-С) также, по-видимому, способно индуцировать скольжение филаментов (В5).

Следующие факторы ведут к снижению тонуса: снижение концентрации Са<sup>2+</sup> в цитоплазме ниже 10-6 моль/л (Б7), фосфатазная активность (Б8), а также активность протеинкиназы С, когда она фосфорилирует другое положение легкой цепи миозина (Б9).

При регистрации зависимости «длина-сила» для гладкой мышцы выявляется постоянное снижение мышечной силы, в то время как длина мышцы остается постоянной. Это свойство мышцы называется пластичностью.
== Читайте также ==

*[[нейрон|Cтроение и функции нейрона]]	
*[[Потенциал покоя ]]
*[[Потенциал действия]] 
*[[Синаптическая передача]] 
*[[Нервно-мышечная передача]]
*[[Двигательная единица мыщцы]]
*[[Мышечная клетка]]
*[[Сокращение скелетных мышц ]]
*[[Физическая работа]] 
*[[Общая физическая подготовка]]