Редактирование: Анаболические стероиды: побочные эффекты на сердце
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 1: | Строка 1: | ||
− | |||
== Анаболические стероиды: побочные эффекты на сердце == | == Анаболические стероиды: побочные эффекты на сердце == | ||
− | |||
− | |||
− | |||
− | Целью данной статьи является освещение темы прямого и косвенного воздействия [[ | + | Автор: [[Алексей Имеряков|Имеряков А]]. |
+ | |||
+ | Целью данной статьи является освещение темы прямого и косвенного воздействия анаболических андрогенных [[Стероиды: анализы крови, мочи до и после курса|стероид]]ов (ААС) на [[Сердечно-сосудистая система|сердечно - сосудистую систем]]у, рассмотрим и обобщим фактические данные, касающиеся последствий приема ААС на сердечно - сосудистую систему и озвучим меры профилактики. | ||
=== Прямое воздействие ААС на сердечно - сосудистую систему. === | === Прямое воздействие ААС на сердечно - сосудистую систему. === | ||
Строка 25: | Строка 23: | ||
==== Нарушение липидного профиля ==== | ==== Нарушение липидного профиля ==== | ||
− | Большое количество исследований показали, что ААС может привести к | + | Большое количество исследований показали, что ААС может привести к дислипидемии за счет увеличения [[Медицинские анализы в бодибилдинге|липопротеинов низкой плотности]], более чем до 596 мг / дл и снижения липопротеинов высокой плотности до 5 мг / дл. Изменение уровня липопротеинов происходит в зависимости от дозы стероидов в течение девяти недельного курса. Эти изменения в долгосрочной перспективе могут ускорить развитие атеросклероза коронарной артерии, что приводит к увеличению риска развития ишемической болезни сердца в 3-6 раз. Влияние андрогенов на липидный профиль, как было установлено, является обратимым после прекращения применения. |
==== Нарушение кровяного давления ==== | ==== Нарушение кровяного давления ==== | ||
− | + | ААС способны увеличивать реактивность сосудистой стенки на [[норадреналин]], увеличивать активность ренина плазмы, стимулировать продукцию альдостерона и увеличивать задержку [[Натрий|натрия]] почками. Как правило, данная проблема является дозозависимой (доза=эффект). Влияние ААС на [[кровяное давление]] может сохраняться в течение длительного времени; некоторые исследования показали стойкое повышение от 5 до 12 месяцев после прекращения приема стероидов. Безусловно, необходимы дополнительные исследования, чтобы выявить связь между ААС и артериальным давлением. Часто, проблема гипертонии - прием препаратов с повышенной конверсией в [[эстрогены]] или имеющих эстрогенный эффект. | |
==== Сердечная аритмия ==== | ==== Сердечная аритмия ==== | ||
Строка 39: | Строка 37: | ||
==== Инфаркт миокарда ==== | ==== Инфаркт миокарда ==== | ||
− | Внезапная сердечная смерть вторична по отношению к инфаркту миокарда. Были зарегистрированы случаи, связанные с использованием | + | Внезапная сердечная смерть вторична по отношению к инфаркту миокарда. Были зарегистрированы случаи, связанные с использованием ААС у ранее здоровых спортсменов, однако, следует отметить, что это были отдельные весьма редкие клинические случаи. И более рандомизированных исследований не проводилось, чтобы проверить результаты. |
Воздействие ААС изменяет рост эндотелиальных клеток с сильным антипролиферативным действием, индуцирует апоптоз, и изменяет уровни внутриклеточного кальция. Эти эндотелиальные изменения могут быть рассмотрены как факторы, которые предрасполагают к серьезным повреждениям на уровне клеток сосудов. Андрогены способны ухудшить вазомоторный артериальный ответ, увеличить содержание [[коллаген]]а и других волокнистых белков в артериальной сосудистой ткани, что ухудшает поток-опосредованную, эндотелий-зависимую вазодилатацию. Данные изменения могут нормализоваться после прекращения приема ААС. Кроме того, экспериментальные исследования показали, что андрогены усиливают агрегацию тромбоцитов в пробирке и в естественных условиях. Андрогены могут оказывать свое влияние на тромбоциты путем воздействия на систему простагландинов и привести к увеличению производства тромбоцитов тромбоксана А2 (мощный агрегатор тромбоцитов), уменьшая производство простациклина (простагландин I2, ингибитор агрегации тромбоцитов) и повышение уровня фибриногена. Они также увеличивают плотность тромбоксан А2 рецептора тромбоцитов и их агрегацию. | Воздействие ААС изменяет рост эндотелиальных клеток с сильным антипролиферативным действием, индуцирует апоптоз, и изменяет уровни внутриклеточного кальция. Эти эндотелиальные изменения могут быть рассмотрены как факторы, которые предрасполагают к серьезным повреждениям на уровне клеток сосудов. Андрогены способны ухудшить вазомоторный артериальный ответ, увеличить содержание [[коллаген]]а и других волокнистых белков в артериальной сосудистой ткани, что ухудшает поток-опосредованную, эндотелий-зависимую вазодилатацию. Данные изменения могут нормализоваться после прекращения приема ААС. Кроме того, экспериментальные исследования показали, что андрогены усиливают агрегацию тромбоцитов в пробирке и в естественных условиях. Андрогены могут оказывать свое влияние на тромбоциты путем воздействия на систему простагландинов и привести к увеличению производства тромбоцитов тромбоксана А2 (мощный агрегатор тромбоцитов), уменьшая производство простациклина (простагландин I2, ингибитор агрегации тромбоцитов) и повышение уровня фибриногена. Они также увеличивают плотность тромбоксан А2 рецептора тромбоцитов и их агрегацию. | ||
Строка 47: | Строка 45: | ||
Также было установлено, что растяжимость аорты уменьшается у спортсменов, которые используют ААС. Жесткость аорты (ЖА) за счет увеличения нагрузки на желудочки предрасполагает к развитию гипертрофии левого желудочка, развивает дисфункцию левого желудочка, сердечную недостаточность, а также нарушает баланс потребляемого и получаемого кислорода. Также ЖА приводит к снижению давления в аорте во время диастолы, что уменьшает давление коронарной перфузии и способствует ишемии миокарда, даже в отсутствие атеросклеротического сужения коронарной артерии. | Также было установлено, что растяжимость аорты уменьшается у спортсменов, которые используют ААС. Жесткость аорты (ЖА) за счет увеличения нагрузки на желудочки предрасполагает к развитию гипертрофии левого желудочка, развивает дисфункцию левого желудочка, сердечную недостаточность, а также нарушает баланс потребляемого и получаемого кислорода. Также ЖА приводит к снижению давления в аорте во время диастолы, что уменьшает давление коронарной перфузии и способствует ишемии миокарда, даже в отсутствие атеросклеротического сужения коронарной артерии. | ||
− | + | Теперь мы знаем достаточно о рисках, с которыми человек может столкнуться при приеме ААС. Стоит отметить, что вероятность развития некоторых патологий весьма мала. Для того, чтобы предотвратить перечисленные проблемы, самым важным мероприятием является обязательный регулярный мониторинг здоровья и надлежащая своевременная терапия в случае проблем. | |
− | |||
− | Теперь мы знаем достаточно о рисках, с которыми человек может столкнуться при приеме | ||
Выделим основные нарушения ССС от приема ААС и меры их профилактики. | Выделим основные нарушения ССС от приема ААС и меры их профилактики. | ||
Строка 56: | Строка 52: | ||
Профилактика: | Профилактика: | ||
− | * | + | * [[Кардиопротекторы|Триметазидин]] |
Нормализует метаболизм сердца, улучшает его питание на клеточном уровне и обладает выраженным защитным эффектом, который доказан многочисленными исследованиями. | Нормализует метаболизм сердца, улучшает его питание на клеточном уровне и обладает выраженным защитным эффектом, который доказан многочисленными исследованиями. | ||
− | * | + | * Инозин ([[Инозин (рибоксин)|рибоксин]]) |
Улучшает коронарное кровообращение и обменные процессы в миокарде. Обладает антигипоксическим действием. | Улучшает коронарное кровообращение и обменные процессы в миокарде. Обладает антигипоксическим действием. | ||
− | * | + | * [[Аспаркам|Панангин]]. (Аспаркам) |
− | Является источником | + | Является источником калия и магния. Данные ионы положительно влияют на сердце, снижают частоту сокращений и устраняют судороги. |
− | * | + | * Растительные адаптогены |
− | [[Родиола|Родиола розовая]], [[Левзея| | + | [[Родиола|Родиола розовая]], [[Левзея|Левзея сафлоровидная]], [[Боярышник]] - также обладают кардиопротективным эффектом. |
− | * | + | * [[Биологически-активные добавки для спортсменов|БАДы]]; |
+ | |||
+ | ==== [[Коэнзим Q10|Коэнзим Q]], [[Омега-3 жирные кислоты|омега 3]]. ==== | ||
− | Коэнзим Q (CoQ10) является витаминоподобным веществом, которое можно обнаружить во всех клетках организма. Коэнзим Q (CoQ10) является неотъемлемой частью электрон-транспортной цепи. Он действует как переносчик электронов, что крайне необходимо для производства | + | Коэнзим Q (CoQ10) является витаминоподобным веществом, которое можно обнаружить во всех клетках организма. Коэнзим Q (CoQ10) является неотъемлемой частью электрон-транспортной цепи. Он действует как переносчик электронов, что крайне необходимо для производства АТФ. Исследования показывают, что коэнзим Q (CoQ10) может действовать как [[Антиоксиданты|антиоксидант]], способствует очищению от свободных радикалов и регенерирует другие антиоксиданты – [[Витамин Е|витамины Е]] и С3. |
+ | Омега 3-(см. статью ниже). | ||
'''2. НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ''' | '''2. НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ''' | ||
Строка 77: | Строка 76: | ||
*[[Омега-3|Омега 3 жирные кислоты]] | *[[Омега-3|Омега 3 жирные кислоты]] | ||
− | Нормализует структуру ЛПНП и ЛПОНП, изменяет жидкостные свойства мембран клеток и повышает функциональную активность рецепторов, способствует улучшению взаимодействия липопротеидов с ферментами и вызывает гиполипидемический эффект. Уменьшает содержание [[Арахидоновая кислота|арахидоновой кислоты]] и увеличивает уровень эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в мембранах тромбоцитов. Кроме того, тормозит синтез тромбоксана A2 и эйкозаноидов, которые усиливают тромбообразование, также стимулирует образование тромбоксана A3 и эйкозаноидов линии E3, не обладающих проагрегационным эффектом. Синтез вазодилататорных ПГ, активирует | + | Нормализует структуру ЛПНП и ЛПОНП, изменяет жидкостные свойства мембран клеток и повышает функциональную активность рецепторов, способствует улучшению взаимодействия липопротеидов с ферментами и вызывает гиполипидемический эффект. Уменьшает содержание [[Арахидоновая кислота|арахидоновой кислоты]] и увеличивает уровень эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в мембранах тромбоцитов. Кроме того, тормозит синтез тромбоксана A2 и эйкозаноидов, которые усиливают тромбообразование, также стимулирует образование тромбоксана A3 и эйкозаноидов линии E3, не обладающих проагрегационным эффектом. Синтез вазодилататорных ПГ, активирует либерацию аденозина (но не [[норадреналин]]а) и подавляет транспорт внутриклеточного [[Кальций|кальци]]я, что активирует сосудорасширяющие и гипотензивные свойства. |
− | |||
− | |||
'''3.ИЗМЕНЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ.''' | '''3.ИЗМЕНЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ.''' | ||
Строка 85: | Строка 82: | ||
Профилактика: | Профилактика: | ||
− | + | -контроль анализов крови (гематокрит) | |
− | + | ||
− | + | -применение [[Антиагреганты|антиагреганто]]в | |
+ | |||
+ | [[Пентоксифиллин]] | ||
Ингибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Блокирует аденозиновые рецепторы. Тормозит агрегацию тромбоцитов; повышает их устойчивость к деформации, улучшает реологические свойства крови, подавляет тромбообразование и нормализует микроциркуляцию. Антиангинальный эффект (увеличение доставки кислорода к миокарду) обусловлен расширением коронарных артерий. Дилатирует сосуды легких и улучшает оксигенацию крови. Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы). | Ингибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Блокирует аденозиновые рецепторы. Тормозит агрегацию тромбоцитов; повышает их устойчивость к деформации, улучшает реологические свойства крови, подавляет тромбообразование и нормализует микроциркуляцию. Антиангинальный эффект (увеличение доставки кислорода к миокарду) обусловлен расширением коронарных артерий. Дилатирует сосуды легких и улучшает оксигенацию крови. Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы). | ||
+ | омега 3 ж.к. (см. статью выше). | ||
'''4.ГИПЕРТОНИЯ''' | '''4.ГИПЕРТОНИЯ''' | ||
Строка 108: | Строка 108: | ||
== Читайте также == | == Читайте также == | ||
− | |||
− | |||
*[[Препараты для укрепления сердца]] | *[[Препараты для укрепления сердца]] | ||
*[[Анаболические стероиды]] | *[[Анаболические стероиды]] | ||
Строка 120: | Строка 118: | ||
*[[Анаболические комплексы]] | *[[Анаболические комплексы]] | ||
− | [[Категория: | + | [[Категория:Увеличение_силы]][[Категория:Спортивное_питание]][[Категория:Фармакология]] |