Изменения
→Применение Фенибута для улучшения интеллектуально-мнестической функции
В психотропной характеристике фенибута выявлен ряд эффектов, обусловливающих его седативное действие: угнетение ориентировочной и двигательной активности, координации движений, снижение мышечного тонуса, гипотермический эффект, потенцирование наркотического действия гексенала, хлоралгидрата, эфира, угнетение эмоциональных реакций, вызванных электроболевым раздражением (И. П. Лапин, Р. А. Хаунина, 1964; Р. А. Хаунина, 1968, 1971, 1978; Л. Б. Нурманд и соавт., 1980). В отличие от транквилизаторов бензодиазепинового ряда фенибут не оказывает противосудорожного действия в опытах с использованием моделей судорог, вызываемых коразолом, стрихнином и электрическим током (Р. А. Хаунина, 1968, 1976). Фенибут лишь несколько ослабляет аудиогенные судороги и судорожное действие тиосемикарбазида, а также незначительно усиливает действие противосудорожных средств (фенобарбитала, дифенина, триметина). Предполагается; что противосудорожное действие фенибута опосредуется его выраженным антигипоксическим влиянием (Р. А. Хаунина и соавт., 1968). Вместе с тем, как недавно было установлено, фенибут оказывает противосудорожное действие более выраженное, чем диазепам на модели кинурениновых судорог, соответствующих «grand mal» форме эпилепсии (И. П. Лапин и соавт., 1983).
Нейрохимической основой транквилизирующего действия фенибута, как полагают, является, по-видимому, его влияние на ГАМК-ергическую систему: связывание фенибута с ГАМКб (каль-цийзависимым кальцийзависимым и бикукуллиннечувствительными) рецепторами, усиление высвобождения ГАМК, подавление активности ГАМК-трансаминазы, осуществляющей метаболическую деградацию ГАМК (К. С. Раевский, 1981; Л. К. Ряго и соавт., 1982; Г. И. Ковалев и соавт., 1982). О ГАМК-ергическом компоненте механизма действия фенибута свидетельствуют также данные опытов с введением препарата в s. nigra и вызываемых им контрлатеральных поворотов (Л. X. Алликметс и соавт., 1981). Фенибут, кроме того, вызывает накопление дофамина и его метаболитов в мозге животных и активирует серотонинергическую систему (Р. А. Хаунина, 1970; Л. X. Алликметс и соавт., 1979; Л. Б. Нурманд и соавт., 1980).
Депримирующие эффекты фенибута в эксперименте проявляются в диапазоне доз свыше 30 мг/кг, в меньших дозах обнаруживается активирующее, растормаживающее поведение животных влияние фенибута (Н. А. Паткина, Э. Э. Звартау, 1979). Данные о ноотропном действии фенибута в экспериментах на животных противоречивы. Установлено, что фенибут оказывает выраженное антигипоксическое действие в условиях гиперкапнической гипоксии и предотвращает амнезию, вызываемую электрошоком (Р. У. Островская и соавт., 1984). В опытах с использованием выработки условных реакций пассивного и активного избегания, а также моделей обучения в сложном лабиринте с пищевым подкреплением и водном лабиринте (Ю. Г. Ковалев, 1979; Е. Л. Ковалева, 1984) не получено результатов, свидетельствующих об улучшении процессов памяти и обучения у экспериментальных животных. Тем не менее есть ряд особенностей действия фенибута, которые сближают его с нейрометаболическими стимуляторами типа пирацетама. Фенибут нормализует метаболизм мозга, восстанавливая процессы окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания (В. И. Кресюн, 1983); снижает соотношение «лактат/пируват», предупреждает развитие экспериментального отека мозга (В. Е. Новиков и соавт., 1984).