3436
правок
Изменения
Нет описания правки
== Фармакотерапия нарушений функции сердца у спортсменов ==
Среди мероприятий у спортсменов с перегрузкой [[Сердце|сердца ]] показано отстранение спортсмена от тренировок до полной нормализации [[Электрокардиограмма (ЭКГ)|ЭКГ]]. Необходима санация очагов хронической инфекции.
При лечении дистрофических изменений необходимо учитывать их генез.
В случае избыточного воздействия на миокард [[Катехоламины|катехоламинов ]] рекомендуют применение [[Бета-адреноблокаторы|бета-адреноблокаторов]], а при недостаточности катехоламинового воздействия — леводопа (предшественник катехоламинов).
Показано также назначение средств, улучшающих метаболизм миокарда: Ритмокор, Кардиотон, [[АТФ-ЛОНГ]], АТФ-форте, [[Калия оротат]], [[Фолиевая кислота|Кислота фолиевая]], [[Пангамовая кислота|Кальция пангамат]], [[анаболические стероиды]], [[Кокарбоксилаза]], поливитамины, пиридоксальфосфат, [[Цианокобаламин|витамин В12]], [[Инозин (рибоксин)|Рибоксин]], препараты карнитина[[карнитин]]а.
Превентивная фармакотерапия ранних стадий [[Острое и хроническое перенапряжение сердца|хронического физического перенапряжения сердца]] предусматривает использование средств, которые по своему действию могут расцениваться как активизирующие синтез нуклеиновых кислот и белка, нормализующие электролитный баланс, обладающие адренолитическим действием. Однако их назначение должно быть дифференцированным в зависимости от наличия преобладающего фактора — дилатации и/или гипертрофии, поскольку это предполагает воздействие на основной патогенетический механизм проявлений [[Синдром спортивного сердца|“спортивного” сердца]] — систолическую и/или диастолическую функцию миокарда.
В случае преобладания гипертрофии миокарда, оцениваемой по массе миокарда левого желудочка и индекса массы миокарда, над дилатацией следует ограничить применение [[Метаболические препараты|препаратов метаболического действия]], усиливающих пластические процессы в миокарде, поскольку на стадии патологического “спортивного” “[[Спортивное сердце|спортивного]]” сердца возможно усиление развития гипертрофии. В данном случае показаны препараты энергизирующего действия, усиливающих образование [[АТФ]] и креатинфосфата, необходимых для усиления как систолы, так и диастолы. С этой целью рекомендуются препараты аденозинтрифосфорной кислоты и ее координационных соединений, обеспечивающих более стабильное действие — АТФ-ЛОНГ, АТФ-форте, Эгон. Механизм действия этих препаратов основан на влиянии на пуринергические рецепторы сердца, что приводит к ограничению кальциевой “перегрузки” миоцитов, вазодилатации коронарных артерий, снижению постнагрузки и экономизации деятельности сердца. Кроме того, координационные комплексы менее подвержены дезаминированию аденозиндезаминазой, что обеспечивает пролонгированный эффект, в отличие от аденозинтрифосфорной кислоты. Продукты метаболизма АТФ-ЛОНГ, АТФ-форте способны активировать внутриклеточный синтез АТФ de novo через стадию образования пуриновых оснований.
Действие креатинфосфата (Неотона) основано на подавлении активности 5-нуклеотидазы, что приводит к уменьшению распада АТФ в клетках, особенно в эритроцитах. Препараты креатинфосфата посредством синтеза de novo увеличивают пул внутриклеточного креатинфосфата, способствуя усилению сократительной активности миокарда. Более привлекательными с этой точки зрения являются хелатные соединений креатинфосфата с ионами магния (Реатон), что обеспечивает более высокую эффективность препарата, поскольку в виде хелатного комплекса он меньше подвержен разрушению и может применяться в виде таблеток, содержащих 0,5 г действующего вещества. Реатон является первым таблетированым хелатным комплексом креатинфосфата.