3436
правок
Изменения
Нет описания правки
В отличие от [[Скелетные мышцы|скелетных мышц]], невозможно вызвать произвольное сокращение [[сердце|сердечной мускулатуры]]. Одной из важнейших характеристик сердечных мышц является так называемый автоматизм сокращений. Именно поэтому сердце продолжает сокращаться вне организма человека, т. к. возбуждающие потенциалы формируются в самом сердце. Первичным центром формирования потенциалов действия является синусовый (синоатриальный) узел. В норме в нем возникает возбуждение с частотой примерно 60-90 импульсов в минуту. Из синусового узла возбуждение распространяется радиально через предсердия в атриовентрикулярный узел (АВ-узел), где проведение возбуждения несколько замедляется. Затем возбуждение достигает пучка Гиса, где по ножкам переходит в желудочки в волокна Пуркинье. При нарушении работы синусового узла его функцию берет на себя АВ-узел, генерирующий импульсы с частотой 40-60 в минуту (Maurer, 2006; рис. 1.22).
[[Image:Mishci_sport71.jpg|250px|thumb|right|Рис. 1.22. Строение проводящей системы сердца]]
{{Wow}} '''Запомните''': Собственная частота синусового (синоатриального) узла составляет 60-90 импульсов в минуту, а АВ-узла — 40-60 импульсов в минуту.
=== Электрокардиограмма ===
Формирование возбуждения, его распространение и затухание в различных областях сердца происходит при разности потенциалов в возбужденных и невозбужденных клетках, равной 120 мВ. Эта разность потенциалов может быть зарегистрирована на поверхности тела с помощью электродов, установленных на определенные точки отведения, что позволяет получить картину распространения возбуждения в сердце.
Отведения [[Электрокардиограмма (ЭКГ)|электрокардиограммы (ЭКГ)]] имеют определенную форму, которая связана с функцией сердца — выделяют постоянные волны, интервалы и зубцы. Расстояние между двумя соседними зубцами R называется сердечным циклом (рис. 1.23).
[[Image:Mishci_sport72.jpg|250px|thumb|right|Рис. 1.23. Электрокардиограмма сердца]]
=== Частота сердечных сокращений ===
*'''дромотропное действие''' — влияние на скорость проведения возбуждения (проводимость).
Механизмом симпатической регуляции частоты сердечных сокращений является повышение частоты генерации импульсов в синусовом узле и ускорение проведения возбуждения в АВ-узле. Кроме этого, при активации симпатической системы повышается сила сердечных сокращений. Отрицательный ионотропный эффект парасимпатической системы выражен очень мало, т. к. она иннервирует только предсердия и не влияет на желудочки. Частота сердечных сокращений при отсутствии влияний нервной системы составляет 100-120 ударов в минуту, а фактическая меньшая частота в покое объясняется преобладанием парасимпатических влияний на синусовый узел. Активность симпатической и парасимпатической системы также называют тонусом. Если после периода отдыха при физической нагрузке необходимо быстрое повышение частоты сокращений, вначале происходит уменьшение парасимпатического тонуса. Для дальнейшего увеличения частоты (> 120 ударов в минуту) и ударного объема необходимо повышение симпатического тонуса.
=== Электромеханическое сопряжение ===
[[Image:Mishci_sport73.jpg|250px|thumb|right|Рис. 1.24. Потенциалы действия сердца и скелетных мышц]]
Потенциалы действия сердечных мышц в покое отличаются значительно большей длительностью, чем потенциалы действия скелетной мускулатуры — 200 мс по сравнению с 1-2 мс. Это объясняется тем, что, в отличие от нервов или скелетных мышц, при возникновении потенциала действия в сердце помимо быстрого тока через ИаNа<sup>+</sup>-каналы открываются медленные Са2Са<sup>2+</sup>-каналы, которые с большой задержкой прекращают ток ионов. В результате этого возникают длинная фаза плато (рис. 1.24) и удлиненная фаза рефрактерное™ (время, в течение которого невозможно новое возбуждение). Удлинение потенциала действия играет роль защиты от так называемых циркулирующих волн возбуждения и тетанических сокращений (постоянное сокращение).
В отличие от скелетных мышц, в сердце невозможно суммирование мышечных сокращений (суперпозиция). Сердце представляет собой одну большую моторную единицу, поэтому невозможно повышение силы сокращений за счет привлечения других моторных единиц, находящихся в состоянии покоя, как в скелетных мышцах. Тем не менее сокращения сердца все же подобны работе скелетной мускулатуры. Ключевую роль в электромеханическом сопряжении играют ионы Са2Са<sup>2+</sup>. Входной поток ионов Са2Са<sup>2+ </sup> или норадренергическая стимуляция через β-адренорецепторы приводят к высвобождению ионов Са2Са<sup>2+ </sup> из продольных трубочек саркоплазматического ретикулума, которые присоединяются к тропонину С и приводят к образованию мостовидных связей между актином и миозином (Maurer, 2006). После сокращения ионы Са2Са<sup>2+ </sup> вновь выводятся во внеклеточное пространство ЫаNа<sup>+</sup>-Са2Са<sup>2+</sup>-насосом или специфическими Са2Са<sup>2+ </sup> -насосами (SERCA — саркоэндоплазматический ретикулум Са-АТФаза) в саркоплазматический ретикулум. Продолжительность сокращения зависит от длительности потенциала действия, а сила сокращений — от концентрации Са2Са<sup>2+ </sup> в цитоплазме во время этой фазы. Таким образом, вещества, влияющие на входной поток Са2Са<sup>2+</sup>, могут изменять силу сердечных сокращений. К таким веществам, например, относится адреналин, который увеличивает поток ионов Са2' Са<sup>2+</sup> в цитоплазму (Tortora, Derrickson, 2006).
{{Wow}} '''Запомните''': Под периодом рефрактерности понимают время, в течение которого невозможно новое сокращение. Рефрактерность является защитным механизмом против тетанических сокращений для обеспечения насосной функции сердца. Ключевую роль в электромеханическом сопряжении играют ионы Са2Са<sup>2+</sup>.
Этим объясняется механизм регуляции сердечной деятельности симпатической нервной системой. Механизм парасимпатической регуляции заключается в выведении К+ из клетки, что приводит к накоплению отрицательного заряда с внутренней стороны клеточной мембраны и затруднению деполяризации и формирования потенциала действия.