Гормон витамин D (холекальциферол) может образовываться в коже из 7-дегидрохолестерина под влиянием ультрафиолетовых лучей. При недостаточной инсоляции необходимо введение этого витамина с пищей (например, включать в рацион субпродукты — печень). Витамин D образуется путем двукратного гидроксилирования: в печени — в положении 25 (капыдифедиол) и в почках—в положении 1 (кальцитриол = витамин D). Гидроксилирование в положение 1 зависит от гомеостаза Са2+ и стимулируется паратгормоном, а также снижением концентрации Са2+ и фосфатов в крови. Витамин D усиливает всасывание Са2+ и фосфатов в кишечнике и обратное всасывание в почках. При повышении концентрации Са2+ и фосфатов в крови усиливается отложение гидроксилапатита в костях. При дефиците витамина D минерализация в костях ослаблена (рахит, остеомаляция).

Полипептид паратгормон выделяется из паращитовидных желез при снижении концентрации Са2+ в крови. Он активирует остеокласты и вызывает остеолизис; в почках усиливает обратное всасывание Са2+, при этом повышает секрецию фосфатов. При понижении концентрации фосфатов в крови уменьшается способность Са2+ к осаждению в костях. При недостаточности паратгормона для заместительной терапии назначают витамин D, который в отличие от паратгормона эффективен при пероральном приеме. Препарат терипаратид получен генноинженерными методами; он представляет собой производное паратгормона с укороченной цепью, что необходимо для связания с рецепторами. Может применяться при терапии остеопороза в период постменопаузы и ведет к восстановлению костных тканей. В отличие от гиперпарати-реоза в данном случае этот препарат оказался неожиданно эффективным, что, по-видимому, обусловлено особым способом применения: делается ежедневная подкожная инъекция, которая вызывает «ударный» эффект. Кроме того, в организм должно вводиться достаточно Са2+ и витамина D.