Изменения
→Двигательная концевая пластинка: пунктуация
== Двигательная концевая пластинка ==
[[Image:Naglydnay_fiziologiya52.jpg|250px|thumb|right|А. Двигательная концевая пластинка]]
'''[[Синаптическая передача|Передача стимула]]''' от аксона на скелетное [[Мышечная клетка|мышечное волокно]] происходит на '''двигательной концевой пластинке''' (A), которая представляет собой вид химического синапса. [[Медиатор]]ом, участвующим в данном процессе, является [[ацетилхолин]] (АХ), связывающийся с N (никотинергическим) [[Холинергические рецепторы и синапсы|холинорецептором]] мембраны постсинаптической мышечной клетки (АЗ). [[N-холинорецепторы]] ионотропны - они функционируют, как ионные каналы (А4). N-Холинорецептор двигательной концевой пластинки состоит из 5 субъединиц (2а, 1 р, 1у, 16), каждая из которых содержит 4 пересекающих мембрану а-спирали.
Канал ненадолго открывается (Б1) (примерно на 1 мс) после связывания молекулы АХ с двумя субъединицами N-холинорецептора (А4). В отличие от зависимых от потенциала Na<sup>+</sup>-каналов, вероятность открывания (рo) N-холинорецептора не увеличивается при деполяризации, а зависит от концентрации [[ацетилхолин]]а в синаптической щели.
Двигательная концевая пластинка может быть блокирована некоторыми ядами и лекарствами, что приводит к мышечной слабости и иногда к параличу. Нейротоксин ботулин, например, ингибирует высвобождение нейромедиаторов из везикул, а а-бунгаротоксин из яда кобры блокирует открывание ионных каналов. Курареподобные агенты, такие как D-тубокурарин, используют как мышечные релаксанты при хирургических операциях. Они вытесняют ацетилхолин из его центров связывания (конкурентное ингибирование), но не имеют собственного деполяризующего эффекта. Их тормозной эффект можно снять ингибиторами холинэстеразы, например неостигмином (декураризация). Эти вещества увеличивают концентрацию ацетилхолина в синаптической щели, вытесняя кураре. Вход антихолинэстеразных агентов в интактный синапс ведет к увеличению концентрации ацетилхолина и, таким образом, к параличу из-за непрерывной деполяризации. Ацетилхолиноподобные вещества, такие как суксаметоний, оказывают похожий деполяризующий эффект, но разрушаются медленнее, чем ацетилхолин. В этом случае паралич, наступающий из-за непрерывной деполяризации, также необратимо инактивирует Na<sup>+</sup>-каналы вблизи двигательной концевой пластинки на сарколемме.
== Читайте также ==