Открыть главное меню

SportWiki энциклопедия β

Изменения

Строение уха

518 байт добавлено, 9 лет назад
Нет описания правки
*потеря слуха;
 
*инфекции;
 
*тугоухость;
 
*шум в ушах;
 
*головокружение;
 
*боль;
 
*давление;
 
*рецидивные вестибулярные расстройства;
 
*паралич лицевого нерва;
 
*зуд.
Потеря слуха может быть связана либо с нарушением проводимости звука во внутреннем или среднем ухе, либо с нарушением чувствительных сенсорных клеток внутреннего уха и их связей с центральной нервной системой (табл. 20.1). Лекарства, у которых побочным эффектом может быть потеря слуха, оказывают воздействие на проводящий путь слухового нерва.
 
== Инфекции ==
 
Инфекционные заболевания уха встречаются довольно часто. К ним относят заболевания наружного уха (отит внешнего уха), среднего уха (отит среднего уха) и внутреннего уха (лабиринтит).
 
== Отит внешнего уха ==
 
Отит внешнего уха — это бактериальная или грибковая инфекция мягких тканей внешнего слухового канала. Основные возбудители — Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, стафилококки, стрептококки и различные грамотрицательные бактерии. Наиболее распространенные грибковые причины — Candida и Aspergillus. Большинство патогенов подавляет кислая среда, поэтому для лечения отита внешнего уха применяют в равных частях уксус и изопропиловый спирт. Перед началом лечения необходимо удалить все инородные вещества и гной. Также необходимо избегать влажности.
Таблица 20.1 '''Потеря слуха происходит в результате проблем с проводящим и/или нервным отделом уха'''
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"><tr><td colspan="2" bgcolor="e5e5e5"><p>Проводящая тугоухость</p></td><tdbgcolor="e5e5e5">
<p>Нейросенсорная тугоухость</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Вызванная лекарствами (НПВС, антибиотики, противоопухолевые, петлевые диуретики)</p></td></tr>
</table>
 
== Инфекции ==
 
Инфекционные заболевания уха встречаются довольно часто. К ним относят заболевания наружного уха (отит внешнего уха), среднего уха (отит среднего уха) и внутреннего уха (лабиринтит).
 
== Отит внешнего уха ==
 
Отит внешнего уха — это бактериальная или грибковая инфекция мягких тканей внешнего слухового канала. Основные возбудители — Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, стафилококки, стрептококки и различные грамотрицательные бактерии. Наиболее распространенные грибковые причины — Candida и Aspergillus. Большинство патогенов подавляет кислая среда, поэтому для лечения отита внешнего уха применяют в равных частях уксус и изопропиловый спирт. Перед началом лечения необходимо удалить все инородные вещества и гной. Также необходимо избегать влажности.
Таблица 20.2 '''Антибиотики, которые применяют для лечения отита внешнего уха (Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus)'''
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">
<tr><td>
<p>Первичное лечение (мягкое)</p></td><td>
*В случае тяжелых инфекций могут потребоваться антибиотики парентерально и наркотические анальгетики
Первая помощь включает препараты для местного применения, комбинации [[Антибиотики (антимикробные средства)|антибиотиков]] и [[Кортикостероиды|глюкокортикостероидов]], например неомицин в сочетании с полимиксином и гидрокортизоном. В качестве местных антимикотических средств можно применять полисорбат, горечавку фиолетовую и нистатин. Диклоксациллин, цефалексин, триметоприм/сульфаметоксазол или ципрофлоксацин назначают внутрь для лечения прогрессирующего панникулита канала внешнего уха, а в тяжелых случаях назначают внутривенно цефазолин, диклоксациллин или ципрофлоксацин. В случае инвазивного остита основания черепа необходим продолжительный курс в сочетании с подавлением Pseudomonas aeruginosa — азтреонам с клиндамицином или сочетание ципрофлоксацина с одним из следующих препаратов: тикарциллином, пиперациллином, цефтазидимом, имипенемом, гентамицином, тобрамицином или амикацином (табл. 20.2).
=== Отит среднего уха ===
Таблица 20.3 '''Антибиотики, которые применяют для лечения острого гнойного отита среднего уха (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Мог axel la catarrhalis)'''
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">
<tr><td>
<p>Первичное лечение (п/о)</p></td><td>
Таблица 20.4 '''Причины внезапной нейросенсорной тугоухости'''
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"><tr><tdbgcolor="e5e5e5"><p>Этиологические факторы</p></td><tdbgcolor="e5e5e5">
<p>Пример</p></td></tr>
<tr><td>
*обезболивающие для местного применения (прокаин, лидокаин, токаинид);
*[[бензодиазепины ]] (диазепам, альпразолам, клоназепам);
*баклофен;
*трициклические [[антидепрессанты ]] (амитриптилин).
Если местные анестетики эффективны для подавления шума в ушах или его предупреждения, их действие, по всей видимости, включает блокаду зависимых от натрия потенциалов нейронной активности. Главным местом такого воздействия, вероятно, является центральная нервная система, и оно происходит на уровне улиткового нерва и его связей с мозгом. Лидокаин заметно подавляет шум в ушах у некоторых пациентов, но для этой цели вводить его следует внутривенно.
== Головокружение ==
'''Головокружение ''' — это ошибочное восприятие движения. Оно может быть результатом расстройства периферического или центрального вестибулярного аппарата.
Вызванное расстройствами периферического вестибулярного аппарата головокружение обычно более тяжелое и связано с другими заболеваниями уха, такими как тугоухость и шум в ушах. Такие состояния включают:
== Болезнь Меньера и рецидивные вестибулярные расстройства ==
'''Болезнь Меньера ''' — это расстройство периферического вестибулярного аппарата, связанное с перемежающимся избыточным накоплением эндолимфатической жидкости (эндолимфатическая водянка), что вызывает сильное системное головокружение, которое может продолжаться часами, тугоухость, шум в ушах и ощущение давления в ушах. Сначала эти симптомы проявляются в виде приступов, но постепенно усиливаются и приводят к развитию стабильной тяжелой нейросенсорной тугоухости и длительного, но обычно компенсируемого снижения функции периферического вестибулярного аппарата.
Болезнь Меньера лечат препаратами и ограниченными дозами Na+ для предотвращения водянки наряду с физиотерапией для адаптации к утрате вестибулярной функции. Для терапии применяют:
*[[диуретики ]] (гидрохлоротиазид, фуросемид), ограничивающие накопление эндолимфатической жидкости;
*лекарства, подавляющие вестибулярный аппарат (седативные, антигистаминные, антихолинергические средства, наркотические препараты);
*сосудорасширяющие средства;
*[[аминогликозиды]], подавляющие функцию периферического вестибулярного аппарата. Гидрохлоротиазид предупреждает повторное головокружение у многих пациентов. Обычная доза составляет 10-50 мг/сут. Дозы, превышающие 25 мг, могут привести к выведению калия из организма, поэтому необходима диета, богатая калием.
Меклизин смягчает остроту приступов скорее благодаря фармакологическому антагонизму мускариновых холинергических рецепторов, а не гистаминовых Н1рецепторов. Это пример того, как антагонисты гистаминовых Н1рецепторов оказывают терапевтический эффект вследствие фармакологического воздействия другого типа. При усилении приступа бензодиазепины (диазепам или лоразепам) оказывают не только седативный эффект, но и прямое воздействие на медиальные и боковые вестибулярные ядра, подавляя активность отолито-вых органов и полукружных каналов. Более избирательные антихолинергические препараты, например скополамин, назначают в ограниченных дозах, поскольку их побочное антимускариновое действие сильнее, чем у меклизина. Некоторые наркотические препараты (например, фентанил и дроперидол), которые принимают парентерально, являются мощными средствами супрессии вестибулярного аппарата, и иногда они необходимы при остром приступе, во время которого пациент становится нетрудоспособным.
Применение глюкокортикостероидов для лечения острого паралича лицевого нерва остается предметом дискуссий. Эти препараты не показаны при неполном параличе лицевого нерва, поскольку обычно он полностью проходит без лечения. При полном параличе Белла или ОУГ глюкокортикостероиды следует назначать в течение 10 сут с момента проявления симптомов, а затем постепенно снижать дозу.
Ацикловир (ациклогуанозин) является аналогом нуклеозидов, который подавляет воспроизводство ДНК вирусов (см. главу 6, раздел 2) и уменьшает функциональный дефицит у пациентов с ОУГ на фоне сниженного иммунитета. Польза ацикловира в лечении паралича Белла не доказана. В идеале лечение необходимо начать как можно раньше, после проявления первых симптомов — в пределах 72 час после начала заболевания.
== ОТОТОКСИЧНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ==
Поражение внутреннего уха может быть вызвано четырьмя классами клинически важных лекарств (табл. 20.5). Возможно нарушение как слуха, так и равновесия. Шум в ушах — дополнительный симптом, сопровождающим вызванную лекарствами ототоксичность.
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"><tr><td colspan="2" bgcolor="e5e5e5">
<p>Таблица 20.5 Лекарственные средства различных классов с ототоксичным действием </p></td></tr>
<tr><tdbgcolor="e5e5e5"><p>Класс</p></td><tdbgcolor="e5e5e5">
<p>Пример</p></td></tr>
<tr><td>
=== Противомикробные препараты ===
У аминогликозидных [[Антибиотики (антимикробные средства)|антибиотиков ]] наблюдается побочное действие на почки и на внутреннее ухо. Стрептомицин и гентамицин оказывают наибольшее токсическое воздействие на вестибулярный аппарат, а канамицин, тобрамицин и амикацин — на волосковые сенсорные клетки улиткового лабиринта. Гентамицин вызывает поражение внутреннего уха приблизительно у 5% пациентов. По некоторым данным, потеря слуха при лечении нетилмицином происходит у 1 пациента из 250, а вестибулярная дисфункция — у 1 из 150.
Аминогликозиды связывают наружную поверхность волосковой мембраны и блокируют проходящие через нее каналы Са2+. Препараты этой группы также соединяются с бифосфатом фосфатидилинозитола внутренней поверхности клеточной мембраны. Подавление внутриклеточного Са2+ и процессов, регулируемых полиаминами, наносит дополнительный ущерб мембране и постепенно ведет к гибели клеток. Возникающая ототоксичность может быть как обратимой, так и тяжелой или необратимой, при которой часто встречаются не поддающиеся лечению ограничения слуха. Поскольку состояние некоторых пациентов, нуждающихся в аминогликозидах, характеризуется слабостью, их жалобы на головокружение и шум в ушах могут быть проигнорированы, особенно если пациент прикован к постели.
*Почечная недостаточность
 
*Продолжительное лечение (больше 10 сут)
 
*Сопутствующее применение других нейротоксичных или ототоксичных препаратов (диуретики, эритромицин в высоких дозах, ванкомицин)
 
*Пожилой возраст
 
*Предшествующее лечение аминогликозидами
 
*Существовавшая ранее нейросенсорная тугоухость
Применение диуретиков (фуросемида и этакриновой кислоты) ведет к торможению транспортировки К+ клеточной мембраной в сосудистой полоске и потенциально токсично для улитки. Подобно аминогликозидам, диуретики оказывают побочное воздействие на почки и на внутреннее ухо, причем токсический эффект препаратов обоих классов может быть синергичным. Риск ототоксичности возрастает, если фуросемид вводят внутривенно ударными дозами, а также если пациент пожилой или имеет почечную недостаточность. Шум в ушах, утрата слуха и головокружение могут возникнуть в течение нескольких минут после введения препарата, но, как правило, исчезают после прекращения лечения.
== ЛИТЕРАТУРА Читайте также == *[[Строение глаза]]*[[Органы чувств]] == Литература ==
*Jackler R, Brackman D (eds). Neurotology. St. Louis: Mosby; 2002.

SportWiki энциклопедия

Партнёр магазин спортивного питания Спортфуд, где представлена сертифицированная продукция