9880
правок
Изменения
Нет описания правки
Таблица 16.1 '''Причины повреждения желудочно-кишечного слизистого барьера и его лечение'''
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"><tr><tdbgcolor="e5e5e5"><p>Причина повреждения</p></td><tdbgcolor="e5e5e5">
<p>Лечение</p></td></tr>
<tr><td>
'''АНТАЦИДЫ И АЛЬГИНОВАЯ КИСЛОТА'''. При неосложненном эзофагите (изжога) можно назначить антациды Mg2+ и Аl3+ в сочетании с альгиновой кислотой — инертным веществом, которое вспенивается в кислоте и образует слой на содержимом желудка, тем самым ослабляя рефлюкс. Пенистый слой имеет высокий pH, однако основной благоприятный эффект этих препаратов может быть связан с антацидными компонентами. Доступны также альгинаты в сочетании с антагонистом Н2-рецепторов циметидином.
'''ПРОКИНЕТИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВА'''. При ГЭРБ про-кинетическое прокинетическое лекарство, повышающее сократительную способность желудка и тем самым ускоряющее его опорожнение, способно облегчить симптомы, особенно если они не слишком тяжелые. В отдельности эти лекарства при ГЭРБ не применяют, а используют как вспомогательное средство в дополнение к PPI и Н2-антагонистам. Метоклопрамид и домперидон представляют собой антагонисты дофаминовых рецепторов типа 2 (D2) и стимуляторы рецепторов 5-гидрокситриптамина.
Кроме того, в исследованиях на животных было показано, что метоклопрамид может действовать на вставочные нейроны 5-НТ4 нервной системы ЖКТ, что приводит к высвобождению ацетилхолина, повышению сократительной активности желудка и его опорожнения, хотя отсутствуют убедительные доказательства, что у человека имеет место тот же механизм действия.
=== Средства, используемые для лечения синдрома раздраженного кишечника ===
Спазмолитические средства, например мебеверин и дицикломин, действуют как непосредственно, так и путем ингибиции мускариновых рецепторов. Мебеверин и дицикломин хорошо абсорбируются, имеют короткий T1/2 и метаболизируются в печени. Для лечения диареи и запора используют [[Лечение поноса|антидиарейные ]] и [[слабительные средства (см. ранее)]].
'''АГОНИСТЫ И АНТАГОНИСТЫ ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫХ РЕЦЕПТОРОВ СЕРОТОНИНА'''. Роль серотонина в деятельности ЖКТ многообразна. Кишечник содержит множество подтипов рецепторов 5-НТ, различающихся по своему распределению. Рецепторы могут располагаться на вставочных нейронах кишечника или мембранах различных нейронов. Стимуляция рецепторов одного и того же подтипа, имеющих разную локализацию в ЖКТ, может оказать противоположный эффект на моторику. 5-НТ влияет на сократительную способность ЖКТ и на секрецию электролитов и воды эпителиальными клетками.
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"><tr><td colspan="3" bgcolor="e5e5e5">
<p>Таблица 16.8 Лекарства, применяемые для лечения синдрома раздраженного кишечника</p></td></tr>
<tr><tdbgcolor="e5e5e5"><p>Лекарственные средства</p></td><tdbgcolor="e5e5e5"><p>Действие Т<sub>1/2</sub> (час)</p></td><tdbgcolor="e5e5e5">
<p>Примечания</p></td></tr>
<tr><td>
Тегасерод — частичный агонист 5-НТ4, эффективный в лечении СРК с преобладанием запора. Данных о длительном положительном эффекте этих лекарств недостаточно.
'''[[Антидепрессанты|АНТИДЕПРЕССАНТЫ]]'''. При лечении СРК используют трициклические и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, однако необходимы дальнейшие исследования для выяснения их эффективности.
== Воспалительное заболевание кишечника ==
*НПВС осложняют воспалительное заболевание кишечника
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"><tr><td colspan="4" bgcolor="e5e5e5">
<p>Таблица 16.9 Лекарства, используемые для лечения воспалительного заболевания кишечника</p></td></tr>
<tr><tdbgcolor="e5e5e5">
<p>Лекарственные средства</p></td><td>
<p></p></td><tdbgcolor="e5e5e5"><p>Т1<sub>/2</sub> (час)</p></td><tdbgcolor="e5e5e5">
<p>Примечания</p></td></tr>
<tr><td rowspan="6">
</table>
'''[[Иммуносупрессивные препараты|ИММУНОДЕПРЕССАНТЫ]]'''. Для лечения ВЗК могут быть использованы иммунодепрессанты:
*азатиоприн и 6-меркаптопурин снижают необходимость применения глюкокортикостерондов и особенно полезны для пациентов, рефрактерных к глюкокортикостероидам или зависимых от них. Однако проходит несколько месяцев, прежде чем эффект становится явным;
== Желтуха ==
[[Image:PeidgT16.10.jpg|250px|thumb|right|Таблица 16.10 Механизм действия некоторых лекарственных средств, вызывающих желтуху]]
Желтуха характеризуется окрашиванием кожи и конъюнктивы в желтый цвет. Это происходит в результате повышения концентрации билирубина в сыворотке, что приводит к отложению билирубина и продуктов его метаболизма в коже и других органах. Причинами повышения концентрации билирубина в сыворотке могут быть:
Для фармакологов представляют интерес три врожденные болезни печени: это болезнь Вильсона и гемохроматоз (см. далее), поскольку здесь эффективна лекарственная терапия, а также синдром Дубина-Джонсона, при котором может измениться метаболизм лекарств в печени.
'''БОЛЕЗНЬ ВИЛЬCOHA'''. Болезнь Вильсона (гепатолентикулярная дегенерация) — это редкое (1 случай на 1 миллион в популяции) аутосомно-рецессивное заболевание, обусловленное патологической экскрецией меди в желчь. Происходит накопление меди в тканях, включая головной мозг, что ведет к дисфункции нервной системы и печени.
Лечение состоит в использовании лекарств, связывающих медь (обычно пеницилламина; см. главу 24) и способствующих ее удалению из организма.
'''СИНДРОМ ДУБИНА-ДЖОНСОНА'''. Синдром Дубина-Джонсона характеризуется гипербилирубинемией и желтухой. Печень неспособна эффективно секретировать конъюгированный билирубин в результате врожденного нарушения системы АТФ-зависимого транспорта, который специфичен для разнообразных поливалентных органических анионов, включая конъюгированный билирубин. Метаболизм некоторых принимаемых перорально лекарств, в частности контрацептивов, также происходит таким способом, в связи с чем индивиды с синдромом Дубина-Джонсона должны воздержаться от приема таких лекарств.
=== Гемохроматоз ===
Это заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, при котором избыток железа откладывается в периферических тканях, включая печень. У 85% лиц с наследственным гемохроматозом в США присутствует миссенс-мутация в гене HFE, регулирующем синтез белка HFE (последний имеет отношение к белкам системы HLA, участвующим в регуляции иммунного ответа). Дефект белка HFE (который обычно связывается с трансферрином; см. главу 10) приводит к утрате контроля абсорбции железа через слизистую оболочку кишечника. В обычных условиях абсорбция железа регулируется в слизистой оболочке, и если запасы железа в организме достаточно высоки, то абсорбция заметно снижается. При гемохроматозе контроль абсорбции нарушен, железо абсорбируется в избытке и откладывается в тканях, в т.ч. в печени. Это может привести к повреждению клеток печени и циррозу. Лечение состоит в повторной флеботомии (отведение крови) с целью снижения количества железа в организме, однако иногда для удаления избытка железа необходимо применить хелатор, например дефероксамин.
=== Цирроз ===
=== Вирусные инфекции печени ===
Гепатит В относится к заболеваниям, передаваемым посредством жидкостей тела лиц, секретирующих вирус, через кровь и продукты крови, а также инструментарий, загрязненный вирусом. Заболевание лечат фамцикловиром (см. главу 6). Надежным средством предупреждения заболевания является профилактическая иммунизация, особенно детей и лиц группы высокого риска заражения, в частности работников здравоохранения.
Распространенным является гепатит С: антитела к вирусу гепатита С присутствуют примерно у 8% популяции США. У этих лиц часто возникают хронические болезни печени, цирроз и печеночная недостаточность. Способ передачи инфекции неясен. Передача может осуществляться через жидкости тела, а также при многократном использовании одних и тех же игл для инъекций. Терапия активного и хронического гепатита С все еще совершенствуется, в настоящее время используют интерфероны, часто вместе с антивирусным препаратом рибавирином.