'''мужчины''': ЖЕЛ = 5,2 h- 0,022аO₂2а- 3,6 ± (0,58);

=== Расчеты с объемами. === Объем V газа (в л или м3, 1 м3 = 1000 л) можно рассчитать, зная количество вещества газа п (в молях), абсолютную температуру Т (в кельвинах, К) и общее давление Р (в паскалях, Па) по уравнению идеального газа:

 [[Image:Naglydnay_fiziologiya111.jpg|250px|thumb|right|А. Измерение мертвого объема]]

Происхождение: выдыхаемый экскурсирующий объем V_T эквивалентен сумме IVA + VD (А, верхняя часть рисунка). Каждая из этих трех переменных содержит характеристическую долю С02 СO₂ (E- выдох, А - альвеола,I-вдох): FECO₂ в Vт, FACO₂, в VA, FICO₂ в Vd. содержание С02 СO₂ на вдохе FIcO₂ очень мало и поэтому этой величиной можно пренебречь. Произведение объема и долю С02 СO₂ дает объем С02 СO₂ в этом объеме. Объем С02 СO₂ в выдыхаемом воздухе (V_T • FECO₂) эквивалентен сумме объемов С02 СO₂ в двух других объемах VA и VD (А).

Таким образом, для того чтобы определить мертвый объем, нужно знать три величины: V_T, FECO₂ и FACO₂-можно измерить с использованием спирометра, a FEсOFEСO₂ и FAсOFAСO₂ - с использованием стеклянной бюретки Банта или инфракрасного абсорбционного спектрометра. FECO₂присутствует в последней выдыхаемой фракции V_T, т. е. в альвеолярном газе. Эту величину можно измерить с использованием клапана Рана или подобных приспособлений.

'''Остаточная функциональная емкость легких (ОФЕЛ) ''' - это количество воздуха, остающееся в легких в конце нормального спокойного выдоха, а '''остаточный объем (OO) ''' - это объем, остающийся после форсированного максимального выдоха. При нормальном спокойном дыхании альвеол достигает около 0,35 л воздуха (VA) при каждом вдохе. Таким образом, в покое только около 12% ОФЕ (12% от 3 л) обновляется. По этой причине состав газов в альвеолярном объеме остается достаточно постоянным.

— 121 Рисунок 5.5. Мертвый === Кривая давление-объем, остаточный объем, сопротивление дыхательных путей[[Image:Naglydnay_fiziologiya111.jpg|250px|thumb|right|]]работа дыхания ===[[Image:Naglydnay_fiziologiya112Naglydnay_fiziologiya113.jpg|250px|thumb|right|]]-А. Измерение мертвого объема Б. Измерения остаточного объема и остаточной функциональной емкости - Кривая давление-объем, работа дыханиясистемы легкие-грудная клетка]]'''Положение легких в покое (ПП) ''' - это положение, когда система легкие-грудная клетка возвращается к концу нормального выдоха; при этом объем легких эквивалентен остаточной функциональной емкости легких (ОФЕ). На рисунке A-В его величина установлена на нулевом уровне [Vpulm = 0). ПП (А1) -это стабильное центральное положение, характеризующееся взаимной компенсацией двух пассивных сил; силы выдоха грудной клетки (СВГК) и сократительной силы легких (ССЛ). Когда мы вдыхаем и выдыхаем, система легкие-грудная клетка отклоняется от положения покоя; таким образом, при вдохе ССЛ > СВГК, при выдохе СВГК > ССЛ. Разница между СВГК и ССЛ, т. е. движущая сила (синяя стрелка на А2,3, 5,6) эквивалентна альвеолярному давлению (РA), если дыхательные пути закрыты (например, путем поворота запорного крана, как на рис. А1-3,5,6) после вдыхания известного объема воздуха (Vpulm > 0; А2) через спирометр или выдыхания в него [Vpulm < 0; АЗ). (В положении покоя СВГК = ССЛ и РA = 0.) Таким образом, связь между Vpulm и РA системе грудная клетка-легкие может быть описана зависимостью объема статического давления покоя (P-V) («статическое» означает, что измерения производятся на задержке дыхания, а «покоя» - что дыхательные мышцы расслаблены].

[[Image:Naglydnay_fiziologiya114.jpg|250px|thumb|right|Б.Статическая эластичность В. Динамическая кривая давление-объем]]По зависимости объем-давление во время максимального вдоха и выдоха можно также графически определить пикoвое давление вдоха и выдоха (А, красная и зеленая кривые). Из позиции выдоха, близкого к максимальному (Vpulm < 0; А7), может быть генерировано лишь очень незначительное давление, по сравнению с пиковым давлением примерно в 15 кПа («110 мм рт. ст.) при Vpulm »0 (прием Вальсальвы; А5). Аналогично, наибольшее отрицательное давление (подсасывание) (<= 10 кПа = 75 мм рт. ст.) может генерироваться из положения максимального выдоха (прием Мюллера; А6), но не из позиции вдоха (А4).

'''Работа дыхания'''. Закрашенные участки внутри петли (ARinsp и ARexp\ В) представляют Р-V-работу вдоха и выдоха по преодолению сопротивления потока. Заштрихованный участок (В) - это работа, необходимая для преодоления внутренней эластической силы легких и грудной клетки (Aelast). Работа вдоха определяется как ARinsp + Aelast. Мышцы, участвующие во вдохе, должны преодолеть эластическую силу, тогда как та же самая эластическая сила обеспечивает (пассивную) движущую силу для выдоха в покое; таким образом, работа выдоха ARinsp - Aelast. Если ARexp становится больше, чем Aelast, то выдох также требует мышечной энергии, например, во время форсированного дыхания, или если увеличивается RL.[[Image:Naglydnay_fiziologiya113.jpg|250px|thumb|right|]]А. Кривая давление-объем системы легкие-грудная клетка[[Image:Naglydnay_fiziologiya114.jpg|250px|thumb|right|Б.Статическая эластичность В. Динамическая кривая давление-объем]] Поверхностное натяжение. Сурфактант Поверхностное натяжение - это основной фактор, определяющий эластичность системы грудная клетка-легкиеи площадь поверхности газ-жидкость, а для легких этот параметр напрямую влияет на осуществление газообмена на поверхности альвеол (примерно 100 м2).

МO₂ель Модель мыльного пузыря. Если мыльный пузырь в виде пленки на горлышке цилиндра имеет достаточно большой радиус r (А1), то возникает небольшое ΔР. (Здесь две поверхности раздела воздух-жидкость, поэтому ΔР = 4у/r.) Чтобы увеличить объем пузырька, надо уменьшить r и увеличить АР 1К2). Поэтому требуется сравнительно высокое «начальное давление». Когда далее пузырек растет, г вновь увеличивается (АЗ) и отношение прирост давления/увеличение объема уменьшается. Альвеолы работают похожим образом. Эта мO₂ель модель демонстрирует, что в случае двух альвеол, соединенных друг с другом (А4), меньшая альвеола (ΔР2 высокое) становится еще меньше, а большая (ΔР1 низкое) - еще больше, чтобы выравнять давление с первой.[[Image:Naglydnay_fiziologiya116.jpg|250px|thumb|right|]]Сурфактант (поверхностно-активное вещество, ПАВ), выстилающий внутреннюю поверхность альвеол, предотвращает эту проблему: в меньшей альвеоле у понижается, а в большей альвеоле нет. (Концентрация ПАВ на меньшей поверхности больше.) '''Сурфактант ''' - смесь белков и фосфолипидов (главным образом, дипальмитоил-лецитина) - секретируется альвеолярными клетками II типа.

'''Максимальная вентиляция легких (МВЛ) ''' - это самый большой объем газа, который можно вдохнуть (за 10 с) путем волевого увеличения экскурсирующего объема и частоты дыхания (Б). У здорового человека МВЛ может достигать 70-120 л/мин. Эта величина может быть полезна для обнаружения болезней, воздействующих на дыхательные мышцы, например злокачественной миастении.[[Image:Naglydnay_fiziologiya117.jpg|250px|thumb|right|В. Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ)]]'''Объем форсированного выдоха (ОФВ или тест Тиффно) ''' - это максимальный объем газа, который может быть вытеснен из легких. В клинической медицине обычно измеряется ОФВ за первую секунду (0ФВ1). Отношение ОФВ к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) называется объемом форсированного выдоха ОФВ1 (обычно 0ФВ1 > 0,7). (ФЖЕЛ - это максимальный объем газа при быстром форсированном выдохе из положения полного вдоха; В.) Обычно это значение немного ниже, чем жизненная емкость ЖЕЛ (с. 118). Максимальная скорость при выдохе при измерениях на пневмотрахографе ФЖЕЛ составляет около 10 л/с.

-== Газообмен в легких ==[[Image:Naglydnay_fiziologiya118.jpg|250px|thumb|right|А. Газообмен в легкихальвеолах]]=== Вентиляция альвеол ===Только альвеолярная часть (VA) экскурсирующего объема достигает альвеол. Остальной воздух остается в мертвом объеме (VD). VA = V_T - VD(л). Произведение объема на частоту дыхания (f мин^-1) дает вентиляцию, т. е. VA , Vf (или V_T) и VD. Таким образом, VA= VE- VD (л • мин^-1). Поскольку величина VD задана анатомически, значение VD (= VD• f) повышается с увеличением f. Если при данной общей вентиляции (VE = V_T • f) дыхание становится более частым ( f ↑), хотя и менее глубоким (V_T↓), $а будет снижаться, поскольку VD увеличивается.

Вентиляция альвеол''Пример''. Только альвеолярная часть (VA) экскурсирующего объема достигает альвеол. Остальной воздух остается в мертвом объеме (VD). VA Если VE = V8 л • мин<subsup>T-1</subsup> - , VD(= 0,15 л). Произведение объема на частоту , нормальная частота дыхания (f = 16 мин^{-1) дает вентиляцию}, то VA = 5,6 л * мин^-1, т. е. VA , Vf (или 70% VE. Когда f удваивается и V_T) и VD. Таким образомснижается до половинного значения, VA= VE- VD (падает до 3,2 л • мин^-1), т. Поскольку величина VD задана анатомически, значение VD (= VD• f) повышается с увеличением fе. Если при данной общей вентиляции (VE = 40% V_T • f) дыхание становится более частым ( f ↑), хотя и менее глубоким Ve (V8 л • мин<subsup>T-1</subsup>↓), $а будет снижаться, поскольку VD увеличиваетсяостается без изменений.

Пример. Если VE = 8 л • минТаким образом, альвеолярный газообмен может ухудшаться при неглубоком и частом дыхании (например, из-1за перелома ребра) или вследствие болезни, или искусственного увеличения VD .[[Image:Naglydnay_fiziologiya119.jpg|250px|thumb|right|Б. Нарушения газообмена в легких]]Потребление O₂ (VO₂) определяется как разность скорости потока вдыхаемого O₂ (= 0VE • FIO₂),15 л, нормальная частота дыхания f и скорости выдыхаемого O₂ (= 16 минVE*FEO₂)-1Таким образом, то VA VO₂ = 5,6 л * мин-1, т. е. 70% VE. Когда f удваивается и V(FIO_T2 снижается до половинного значения, VA падает до 3,-FEO_{2 л • мин-1, т. е}). 40% VВ покое VO_T2= 8 (0, хотя Ve (8 21 - 0,17) = 0,32 л • мин^{-1) остается без изменений}.

Таким образомОбъем удаляемого СO₂ (VcO₂) определяется как V_T+FECO₂ = 0, альвеолярный газообмен может ухудшаться при неглубоком 26 л • мин^-1 в покое; (FICO₂=0). При интенсивной физической работе V)2 и частом дыхании VСO₂ увеличиваются примерно в 10 раз. Отношение VСO₂/VO₂ называется дыхательным коэффициентом (напримерRQ), из-за перелома ребра) или вследствие болезникоторый зависит от алиментарного статуса человека. RQ варьирует от 0,7 до 1, или0.

искусственного увеличения VDГазообмен между альвеолами и кровью происходит путем диффузии и описывается законом диффузии Фика. В капиллярах легких движущая сила этой диффузии - разность парциальных давлений в альвеолах и эритроцитах (А). Среднее парциальное давление O₂ в альвеолах PAO₂ «13,3 кПа (100 мм рт. ст.), а парциальное давление СO₂ РaСO₂ «5,3 кПа (40 мм рт. ст.). В «венозной крови» легочных артерий среднее парциальное давление PvO₂ —5,3 кПа (40 мм рт. ст.) и PvСO₂ —6,1 кРа (46 мм рт. ст.). Таким образом, средняя разность парциальных давлений в альвеолах и в капиллярах составляет около 8 кПа (60 мм рт. ст.) для O₂ и 0,8 кПа (6 мм рт. ст.) для СO₂, но в некоторых частях легких эти величины могут варьировать. PAO₂ с уменьшением РaСO₂ увеличивается 126 (например, это обусловлено гипервентиляцией) и наоборот (газовое уравнение для альвеол).

Потребление O₂ диффундирует на расстояние примерно 1-2 мкм из альвеол в кровоток (VOрасстояние диффузии). При нормальных условиях, в покое, кровь в легочных капиллярах находится в контакте с альвеолами примерно 0,75 с. Это время контакта (А) является достаточно продолжительным для достижения равновесия между кровью и альвеолярными газами. Таким образом, капиллярная кровь артериализуется. PO₂) определяется как разность скорости потока вдыхаемого Oи PСO₂ в артериализованной крови (= VE • FIOPaO₂), и скорости выдыхаемого OРaСO₂ ) примерно одинаковы по величине с соответствующими альвеолярными давлениями (= VE*FEOРaСO₂)- Таким образом, VOи PAСO₂ = VE). однако венозная кровь входит в артериализованную через артериовенозные шунты в легких, а также из бронхиальных вен (FIO₂Б). Этот внеальвеолярный шунт, а также вентиляционно-FEOперфузионное неравенство вызывают снижение PaO₂от 13,3 кПа (после прохождения через альвеолы)до 12,0 кПа (90 мм рт. ст. В покое VO) в аорте (РaСO₂ = 8 (0,21 - 0,17Увеличивается лишь незначительно) = 0,32 л • мин-1.

Объем удаляемого СO₂ (VcO₂) определяется как V_T+FECO₂ = 0,26 л • мин-1 в покое; (FICO₂=0). При интенсивной физической работе V)2 и VСO₂ увеличиваются примерно в 10 раз. Отношение VсO₂/VO₂ называется дыхательным коэффициентом (RQ), который зависит от алиментарного статуса человека. RQ варьирует от 0,7 до 1,0. Газообмен между альвеолами и кровью происходит путем диффузии и описывается законом диффузии Фика. В капиллярах легких движущая сила этой диффузии - разность парциальных давлений в альвеолах и эритроцитах (А). Среднее парциальное давление O₂ в альвеолах PAO₂ «13,3 кПа (100 мм рт. ст.), а парциальное давление СO₂ РaСO₂ «5,3 кПа (40 мм рт. ст.). В «венозной крови» легочных артерий среднее парциальное давление PvO₂ —5,3 кПа (40 мм рт. ст.) и PvсO₂ —6,1 кРа (46 мм рт. ст.). Таким образом, средняя разность парциальных давлений в альвеолах и в капиллярах составляет около 8 кПа (60 мм рт. ст.) для O₂ и 0,8 кПа (6 мм рт. ст.) для СO₂, но в некоторых частях легких эти величины могут варьировать. PAO₂ с уменьшением РaСO₂ увеличивается 126 (например, это обусловлено гипервентиляцией) и наоборот (газовое уравнение для альвеол). O₂ диффундирует на расстояние примерно 1-2 мкм из альвеол в кровоток (расстояние диффузии). При нормальных условиях, в покое, кровь в легочных капиллярах находится в контакте с альвеолами примерно 0,75 с. Это время контакта (А) является достаточно продолжительным для достижения равновесия между кровью и альвеолярными газами. Таким образом, капиллярная кровь артериа-лизуется. PO₂ и PсO₂ в артериализованной крови (PaO₂ и РaСO₂) примерно одинаковы по величине с соответствующими альвеолярными давлениями (РaСO₂ и PAсO₂). однако венозная кровь входит в артериализованную через артериовенозные шунты в легких, а также из бронхиальных вен (Б). Этот внеальвеолярный шунт, а также вентиляционно-перфу-зионное неравенство вызывают снижение PaO₂ от 13,3 кПа (после прохождения через альвеолы) до 12,0 кПа (90 мм рт. ст.) в аорте (РaСO₂ Увеличивается лишь незначительно). Малая разность давлений, составляющая примерно 0,8 кПа, тем не менее достаточна для альвеолярного обмена СO₂, поскольку в тканях коэффициент диффузии Коха %)2 - 2,5 • 10-16 м2 м² • с^-1 • Па^-1, что в 23 раза больше, чем для O₂. Во время физической работы (высокий минутный объем сердца) время контакта снижается и составляет всего треть величины покоя. Если диффузия ослаблена (см. ниже), уравновешивание парциальных давлений O₂ в альвеолах при физической нагрузке менее вероятно, чем в покое.

 Рисунок 5.8. Газообмен в легких== Легочный кровоток, соотношение «вентиляция-перфузия» == [[Image:Naglydnay_fiziologiya118Naglydnay_fiziologiya120.jpg|250px|thumb|right|]]А. Газообмен Регионарный кровоток в альвеолах[[Image:Naglydnay_fiziologiya119.jpg|250px|thumb|right|легких (вертикальное положение грудной клетки)]]Б. Нарушения газообмена в легких - Легочный кровоток, соотношение «вентиляция-перфузия»  

[[Image:Naglydnay_fiziologiya121.jpg|250px|thumb|right|Б. Регионарная перфузия — и вентиляция легкого В. Влияние отношения вентиляция/перфузия (Q/VA) на парциальное давление в легких]]VA/Q = 0 (В1). При другой крайности, когда кровоток отсутствует (VA/Q→ ∞; ВЗ), в альвеолах будет преобладать «свежий» воздух (функциональный 128 мертвый объем). Таким образом, теоретически для отношения VA/Q возможны большие вариации: от 0 до бесконечности. В этом случае PAO₂ будет колебаться между смешанной венозной PVO₂ и PIO₂ г (влажного) свежего воздуха (Г). В здоровом вертикальном легком l)A/Q в покое значительно снижается (от 3,3 до 0,63) от вершины к основанию (Б, зеленая линия). PAO₂ (РaСO₂) составляет, таким образом, 17,6 (3,7) кПа в «гипервентилируемой» верхушке легкого, 13,3 (5,3) кПа в нормально вентилируемой центральной зоне, и 11,9 (5,6) кПа в гиповентилируемом основании легкого. Эти изменения не так резко выражены во время физических нагрузок, поскольку 0 в зоне 1 также возрастает из-за соответствующего увеличения Рprecap. [[Image:Naglydnay_fiziologiya122.jpg|250px|thumb|right|Г. Регионарные параметры легочной функции]]

== Транспорт СO₂ в крови ==[[Image:Naglydnay_fiziologiya123.jpg|250px|thumb|right|А. Транспорт СO₂ в крови]]'''Углекислый газ (СO₂) ''' - это конечный продукт энергетического метаболизма. СO₂, продуцируемый клетками организма, претерпевает физическое вытеснение и диффундирует в соседние кровеносные капилляры. Небольшое количество СO₂ остается растворенным в крови, тогда как в основном он химически связан в форме НСО3 НСО₃ и карбоксигемоглобина (A, нижняя часть рисунка, синие стрелки; артериовенозная разница концентрации СO₂ дана в таблице). Кровоток, насыщенный СO₂, попадает в легочные капилляры из правого предсердия. В легочных капиллярах СO₂ высвобождается (А, красные стрелки), диффундирует в альвеолы и выводится в атмосферу.

Фермент карбоангидраза (карбонатдегидратаза) катализирует реакцию НСО3 НСО₃ + Н+ ⇄ С02 СO₂ + Н20 Н₂О в эритроцитах (A5, 7). Поскольку это ускоряет установление равновесия, краткого времени контакта (< 1 с) между красными кровяными клетками и альвеолами или периферическими тканями достаточно для превращения СO₂ ⇄ НСО3НСО₃.

Диффундирующий из клеток периферической крови СO₂ (A, см. внизу «Ткань») увеличивает РСO₂ (в артериальной крови —5,3 кПа = 40 мм рт. ст.) до среднего давления в венах РСO₂ (—6,3 кПа = = 47 мм рт. ст.). Это также увеличивает концентрацию СO₂ в плазме. однако большая часть СO₂ диффундирует в красные кровяные клетки, тем самым увеличивая содержание в них СO₂. В клетках крови СO₂ (+Н2О) превращается в НСО3 НСО₃ (А5, 2) и карбоксиге-моглобин (АЗ). Концентрация НСО3 НСО₃ в эритроцитах, таким образом, становится выше, чем в плазме. В результате около трех четвертей ионов НСО3 НСО₃ выходят из эритроцитов с помощью НСО3НСО₃/Сl антипортера. Этот анионный обмен также называется переносом хлора (сдвигом Хамбургера) и отображен на A4.

Ионы Н+ высвобождаются, когда СO₂ красных кровяных клеток периферической крови превращается в НСО3 НСО₃ и карбоксигемоглобин.

С02 СO₂ + Н20 Н₂О ⇄ НСО3 НСО₃ + Н+. [5.4]

Hb-NH2 NH₂ + С02 СO₂ ⇄ Hb-NH-COO- + Н+. [5.5]

Гемоглобин (НЬ) является главным буфером для ионов Н+ в красных кровяных клетках (А6;«Небикарбонатные буферы»). До тех пор пока удаление ионов Н+ в реакциях [5.4] и [5.5] не допускает быстрого установления равновесия, большие количества СO₂ могут связываться в НСО₃ и карбоксигемоглобин. Деоксигенированный гемоглобин (НЬ) может принять больше ионов Н+, чем окси-гемоглобин (Оху-Hb), поскольку НЬ является более слабой кислотой (Я). Это способствует поглощению СO₂ периферической кровью [эффект Холдена) благодаря одновременному высвобождению O₂ из эритроцитов, т. е. благодаря дезоксигенации Оху-НЬ до НЬ.

«Небикарбонатные буферы»В легочных капиллярах эти реакции протекают в противоположном направлении (Я, верхняя часть рисунка, красные и черные стрелки). До тех пор пока удаление ионов Н+ Давление РСO₂ г в альвеолах ниже, чем в реакциях [5.4] и [5.5] не допускает быстрого установления равновесиявенозной крови, большие количества поэтому СO₂ могут связываться диффундирует в НСО3 альвеолы, и равновесие реакций [5.4] и карбоксигемоглобин[5. Деоксигенированный гемоглобин (НЬ) может принять больше ионов Н+, чем окси-гемоглобин (Оху-Hb), поскольку НЬ является более слабой кислотой (Я)5] сдвигается влево. Это способствует поглощению СO₂ периферической кровью [эффект Холдена) благодаря одновременному высвобождению Oвысвобождается из НСО₂₃ и карбамата гемоглобина, за счет чего ионы Н+ (высвобождаемые из эритроцитовНЬ) связываются в обоих реакциях (А7, 8), ти направление транспорта в НСОз/Сl-обменнике меняется на обратное (A9). е. благодаря дезоксигенации Реоксигенация НЬ в Оху-НЬ до НЬв легком способствует этому процессу, поскольку улучшает снабжение ионами Н+ (эффектХолдена).

В легочных капиллярах эти реакции протекают в противоположном направлении (Я, верхняя часть рисунка, красные и черные стрелки). Давление РСO₂ г в альвеолах ниже, чем в венозной крови, поэтому СO₂ диффундирует в альвеолы, и равновесие реакций [5.4] и [5.5] сдвигается влево. СO₂ высвобождается из НСО3 и карбамата гемоглобина, за счет чего ионы Н+ (высвобождаемые из НЬ) связываются в обоих реакциях (А7, 8), и направление транспорта в НСОз/Сl-обменнике меняется на обратное (A9). Реоксигенация НЬ в Оху-НЬ в легком способствует этому процессу, поскольку улучшает снабжение ионами Н+ (эффектХолдена). '''Таблица'''

== Связывание СO₂ в крови ==[[Image:Naglydnay_fiziologiya124.jpg|250px|thumb|right|А. Кривая диссоциации СO₂]]Общая концентрация углекислого газа (= химически связанный СO₂ + растворенный СO₂) в смешанной венозной крови составляет примерно 24-25 ммоль/л; в артериальной крови - примерно 22-23 ммоль/л. Почти 90% этого количества углекислоты существует в виде НСО3 НСО₃ (А, справа). Парциальное давление СO₂ (ЯсоР является основным фактором, определяющим содержание СO₂ в крови. Кривая диссоциации СO₂ иллюстрирует, как общая концентрация СO₂ зависит от %)г (А).

Концентрация растворенного С02 СO₂ [С02СO₂] в плазме прямо пропорциональна %)г в плазме и может быть рассчитана следующим образом:

аСO₂ = 0.225 ммоль • л^-1 • кПа^-1.

После перевO₂а количества СO₂ в объем СO₂ (мл = ммоль • 22,26) получаем aСO₂ = 5 мл • л^-1 • кПа^-1.

Буферная емкость пары гемоглобин-оксигемоглобин ограниченна, поэтому зависимость содержания «связанного С02» СO₂» от РсOРСO₂ уже нелинейна. Кривая диссоциации рассчитана для общего содержания СO₂ (сумма растворенного и связанного СO₂) (А, красная и фиолетовая линии).[[Image:Naglydnay_fiziologiya125.jpg|250px|thumb|right|Б. Действие СO₂ на pH спинномозговой жидкости (СМЖ)]]Связывание СO₂ с гемоглобином зависит от степени насыщения кислородом (SO₂) гемоглобина. При одинаковом РСO₂ кровь, полностью насыщенная O₂, не способна связывать такие же количества СO₂, как совсем не содержащая O₂ (А, красная и фиолетовая линии). Когда в легких венозная кровь поглощает O₂, буферная емкость гемоглобина и, следовательно, уровень химического связывания СO₂ снижаются из-за эффекта Холдена. Венозная кровь никогда не может совсем не содержать O₂, наоборот, в зависимости от того, о каком органе идет речь, в ней всегда содержатся те или иные количества кислорода. Величина SO₂ смешанной венозной крови составляет около 0,75. Кривая диссоциации СO₂ для SO₂ = 0,75, таким образом, лежит между кривыми для SO₂ = 0,00 и SO₂ -1,00 (А, прерывистая линия). В артериальной крови РСO₂ « 5,33 кПа и « 0,97 (А, точка а). В смешанной венозной крови РСO₂ « 6,27 кПа и SO₂ « 0,75 (А, точка 7). Нормальный уровень диссоциации СO₂ определяется интервалом а-v на физиологической кривой диссоциации СO₂, которую можно построить,если провести через точки а и 7 прямую.

Связывание СOОтношение концентраций НСО₂₃ с гемоглобином зависит от степени насыщения кислородом (SO₂) гемоглобина. При одинаковом РСO₂ кровь, полностью насыщенная O₂, не способна связывать такие же количества и растворенного СO₂, как совсем не содержащая O₂ (А, красная и фиолетовая линии). Когда в легких венозная кровь поглощает O₂, буферная емкость гемоглобина плазме и, следовательно, уровень химического связывания С02 снижаются из-за эффекта Холдена. Венозная кровь никогда не может совсем не содержать O₂, наоборот, в зависимости от того, о каком органе идет речь, красных кровяных клетках различается (примерно 20:1 в ней всегда содержатся те или иные количества кислорода. Величина SO₂ смешанной венозной крови составляет около 0,75. Кривая диссоциации СO₂ для SO₂ = 0,75, таким образом, лежит между кривыми для SO₂ = 0,00 плазме и SO₂ -12:1,00 (А, прерывистая линияв эритроцитах). В артериальной крови РСO₂ « 5,33 кПа и « 0,97 Это соответствует разным значениям pH в плазме (А7, точка а4). В смешанной венозной крови РСO₂ « 6,27 кПа и SO₂ « 0,75 эритроцитах (Апримерно 7, точка 72). Нормальный уровень диссоциации СO₂ определяется интервалом а-v на физиологической кривой диссоциации СO₂, которую можно построить,если провести через точки а и 7 прямую.

Отношение концентраций НСО3 СO₂ в спинномозговой жидкости В отличие от НСО₃ и растворенного Н+, молекула СO₂ в плазме может относительно легко преодолевать гематоэнцефалический барьер между кровью и красных кровяных клетках различается спинномозговой жидкостью (примерно 20:1 СМЖ) (Б1). РСO₂ в плазме и 12:1 СМЖ тем самым быстро адаптируется к резким изменениям РСO₂ в крови. Связанные с СO₂ (респираторные) изменения pH в эритроцитахорганизме могут быть нейтрализованы только при помощи небикарбонатных буферов (НББ). Это соответствует разным значениям Поскольку концентрация небикарбонатных буферов в СМЖ очень низкая, резкий рост РСO₂ (респираторный ацидоз) ведет к довольно быстрому снижению pH в плазме СМЖ (7Б1,4pH ↓↓ ) и эритроцитах что регистрируется центральными хемосенсорами (примерно 7хеморецепторами),2которые регулируют в соответствии с этим дыхательную активность. (В данной книге чувствительные рецепторы называются сенсорами с целью отличить их от рецепторов гормонов и медиаторов.).

С02 в спинномозговой жидкости В отличие от НСО3 и Н+крови концентрация небикарбонатных буферов (гемоглобин, молекула белки плазмы) высокая. Когда концентрация СO₂ может относительно легко преодолевать гематоэнцефалический барьер между кровью и спинномозговой жидкостью (СМЖ) (Б1)растет, высвобождающиеся ионы Н+ эффективно забуфериваются в крови. РСOРеальная концентрация НСО₂₃ в крови при этом довольно медленно растет и результат становится выше, чем в СМЖ тем самым быстро адаптируется к резким изменениям РСO. Благодаря этому ионы НСО₂₃ в крови. Связанные с С02 диффундируют (респираторныедовольно медленно) изменения pH в организме могут быть нейтрализованы только при помощи небикарбонатных буферов СМЖ (НБББ2). Поскольку концентрация небикарбонатных буферов , приводя к новому повышению pH в СМЖ очень низкая, резкий рост РСOпоскольку увеличивается отношение НСО₃/СO₂ (респираторный ацидоз) . Это, в свою очередь, ведет к довольно быстрому снижению pH в СМЖ уменьшению дыхательной активности (Б1, pH ↓↓ ) что регистрируется центральными хемосенсорами (хеморецепторамичерез центральные хемосенсоры), которые регулируют ; процесс усиливается в соответствии с этим дыхательную активностьпочках - pH крови растет благодаря задержке НСO3 . (В данной книге чувствительные рецепторы называются сенсорами с целью отличить их от рецепторов гормонов и медиаторовПри помощи этого механизма организм в итоге адаптируется к хронически повышенному давлению РСO₂, т е хронически повышенное значение РСO₂ не будет действовать на дыхание.)

В крови концентрация небикарбонатных буферов (гемоглобин, белки плазмы) высокая. Когда концентрация СO₂ растет, высвобождающиеся ионы Н+ эффективно забуфериваются == Связывание и транспорт кислорода в крови==[[Image:Naglydnay_fiziologiya126. Реальная концентрация НСО3 в крови при этом довольно медленно растет и результат становится выше, чем в СМЖjpg|250px|thumb|right|А. Благодаря этому ионы НСО3 диффундируют (довольно медленно) в СМЖ (Б2), приводя к новому повышению pH в СМЖ, поскольку увеличивается отношение НСО3/СOКривая диссоциации O₂. Это, в свою очередь, ведет к уменьшению дыхательной активности (через центральные хемосенсоры); процесс усиливается в почках - pH крови растет благодаря задержке НСO3 . При помощи этого механизма организм в итоге адаптируется к хронически повышенному давлению РСO: транспортная емкость по O₂, т е хронически повышенное значение РСO₂ не будет действовать на дыхание. г—[[Image:Naglydnay_fiziologiya125.jpg|250px|thumb|right|]]Б. Действие С02 на pH спинномозговой жидкости (СМЖ)[[Image:Naglydnay_fiziologiya124.jpg|250px|thumb|right|]]А. Кривая диссоциации С02 133Связывание и транспорт кислорода в крови '''Гемоглобин (Нb) ''' - это белок красных кровяных клеток с молекулярной массой 64 500 кДа, осуществляющий транспорт O₂. Нb участвует также в транспорте СO₂ и является важным рН-буфером. НЬ представляет собой тетрамер, состоящий из 4 субъединиц (у взрослых: 98%: 2а + 2b = НМ; 2%: 2а + 2d = HbA2), каждая со своим гемом. Гем состоит из порфирина и Fe(ll). Каждый из четырех атомов Fe(ll) (связанный с одним гистидиновым остатком гемоглобина) обратимо связывается с молекулой O₂. Этот процесс называется оксигенацией (не окислением!). НЬ в оксигемоглобин (Оху-Hb). Количество O₂, связанного с НЬ, зависит от парциального давления O₂ (PO₂): кривая диссоциации кислорода (А, красная линия). Кривая имеет сигмоидальную форму, поскольку первоначально связанные молекулы O₂ меняют конформацию тетрамера НЬ (положительная кооперативность) и таким образом увеличивают аффинность гемоглобина к 02O₂-

содержание Содержание O₂ в крови практически эквивалентно количеству ОгО2, связанному с гемоглобином, поскольку только 1,4% O₂ находится в растворе в виде свободных молекул кислорода при Pq2 13,3 кПа (А, оранжевая линия). Коэффициент растворимости кислорода (аO₂) равен 10 мкмоль * л^-1 • кПа*^-1, что в 22 раза меньше, чем асог.[[Image:Naglydnay_fiziologiya127.jpg|250px|thumb|right|Б. Кривая «диссоциация O₂-насыщение O₂»]]'''Насыщение кислородом (SO₂) ''' - это доля Оху-Hb от [Нb]total, или отношение реальной концентрации O₂ к транспортной емкости по O₂. В норме для артериальной крови (PaO₂ = 12,6 кПа или 95 мм рт. ст.) SO₂ достигнет плато насыщения примерно при 0,97, тогда как для смешанной венозной крови [PvO₂ = 5,33 кПа или 40 мм рт. ст.) SO₂ все еще только 0,73. SO₂ для вен в разных органах сильно варьирует.[[Image:Naglydnay_fiziologiya128.jpg|250px|thumb|right|В. Кривые диссоциации O₂ и угарного газа (СО)]]Диссоциация O₂ не зависит от общего содержания гемоглобина, что видно из графика (Б). Изменения сродства O₂ к гемоглобину можно легко оценить по смещению кривой диссоциации O₂. Смещение кривой вправо означает уменьшение сродства, а смещение влево - его увеличение (плато удлиняется, а кривая вначале имеет большую крутизну). Смещение влево вызывается увеличением pH (со снижением/без снижения PсOPСO₂) и/или уменьшением РсOРСO₂, температуры и содержания 2,3-бис-фосфоглицерата (БФГ; в норме 1 моль БФГ/моль тетрамера НЬ). Смещение вправо происходит из-за уменьшения pH и/или увеличения РСO₂, температуры и 2,3-БФГ (Б). Давление полунасыщения 5 или P50) O₂ (Б, прерывистая линия) - это такое давление PO₂, при котором SO₂ = 0,5, или 50%. P0.5, в норме составляющее 3,6 кПа или 27 мм рт. ст., является критерием того, произойдет сдвиг кривой вправо (P0,5↑) или влево (P0,5↓)- Смещение кривой диссоциации O₂ из-за изменений pH и РСO₂ называется эффектом Бора. Сдвиг кривой вправо означает, что из периферической крови (pH↓, РсOРСO₂ ↑) могут поглощаться большие количества O₂ без снижения PO₂, что является движущей силой диффузии O₂ (Б, прерывистая линия). Высокое сродство к O₂ в легочных капиллярах затем устанавливается заново (pH ↑, РсOРСO₂↓) - Сдвиг кривой влево бывает полезен, когда снижено PAO₂ (например, при высотной гипоксии), т. е. в ситуации, когда насыщение артерий кислородом наблюдается левее плато SO₂.

По принципу Фика потребление кислорода в данном органе, VO₂ (в л/мин), определяется как разность между артериальным запасом (Q • [02O₂]a) и неиспользованным венозным остаточным объемом Ог/время (G * [O₂]v, где Q - скорость кровотока в органе (л/мин), [O₂] - содержание кислорода (л Ог/л крови):

VO₂ = Q([02O₂]a-[02O₂]v) [5.7]

Для того чтобы отвечать повышенным потребностям в 02O₂, скорость кровотока 0 может быть увеличена за счет вазодилатации в данном органе и/или путем увеличения извлечения кислорода в тканях (EO₂). EO₂ - потребление O₂ в органе, т. е. отношение Q([02O₂]a-[02O₂]v), см. уравнение 5.7) к артериальному запасу O₂ (Q • [O₂]a). Выражение для О можно упростить,

EO₂ = ([O₂]a-[02O₂]v)/[O₂]a [5.8]

£q2 Еq2 варьирует с типом органа и его функцией в условиях покоя: кожа 0,04 (4%), почки 0,07; мозг, печень и скелетные мышцы в покое —0,3, миокард 0,6. Во время интенсивной физической нагрузки мышц EO₂ может увеличиваться до 0,9. Скелетные мышцы при нагрузке отвечают тем, что их потребность в кислороде повышается, т. е. EO₂ увеличивается (0,3 => 0,9). Аналогичной способностью обладает и миокард, но в значительно меньшей степени и в случае трех типов гипоксии, описанных ниже (Б1-3), возможна только ограниченная компенсация.

== Гипоксия==[[Image:Naglydnay_fiziologiya130. jpg|250px|thumb|right|Б. Гипоксия]]При аномально сниженном снабжении тканей кислородом возникают различные типы гипоксии. 1. Гипоксическая гипоксия [А2, Б1): недостаточное снабжение крови кислородом, например, из-за понижения атмосферного давления PO₂ на большой

*Гипоксическая гипоксия [А2, Б1): недостаточное снабжение крови кислородом, например, из-за понижения атмосферного давления PO₂ на большой высоте над уровнем моря, из-за сниженной альвеолярной вентиляции или из-за ослабленного альвеолярного газообмена.

2. *Анемическая гипоксия (Б2): сниженная транспортная емкость крови по кислороду, например, из-за снижения общего содержания НЬ при железодефицитной анемии.

3. *Застойная, или ишемическая, гипоксия (БЗ): недостаточное количество 02 O₂ поступает в ткани из-за снижения скорости кровотока (ОД Причина может быть системной (например, сердечная недостаточность) или локальной (например, закупорка артерии). Для того чтобы поддерживать адекватное снабжение кислородом, уменьшение кровотока должно быть компенсировано увеличением EO₂ (уравнение 5.7). Это невозможно в случае гипоксической и анемической гипоксии. Приток и отток субстратов и метаболитов также уменьшает застойную гипоксию. При этом анаэробный гликолиз мало помогает.

4. *Гипоксия также может развиваться при увеличении расстояния диффузии из-за утолщения тканей без увеличения числа капилляров. Это приводит к недостаточному кровоснабжению клеток, расположенных в цилиндре Крога за радиусом кислородного снабжения (R) (А).

5. *Гистотоксическая или цитотоксическая гипоксия происходит из-за уменьшенной утилизации 02 O₂ тканями, несмотря на достаточную доставку 02 O₂ митохондриями, что наблюдается при отравлении цианидом. Цианид-ион (CN) нарушает окислительный клеточный метаболизм, блокируя цитохромоксидазу.

'''Цианоз ''' - это синюшное окрашивание кожи, губ, ногтей и т. д., из-за избытка в артериальной крови дезоксигемоглобина (> 50 г/л). Цианоз является признаком гипоксии у людей с нормальным или умеренно пониженным уровнем гемоглобина. Когда уровень гемоглобина очень низкий, дефицит кислорода (анемическая гипоксия) может быть опасным для жизни, даже в отсутствие симптомов цианоза. Цианоз может быть, и если нет объективных признаков гипоксии и уровень гемоглобина повышен. 137 Рисунок 5.13. Тканевое дыхание, гипоксия[[Image:Naglydnay_fiziologiya129.jpg|250px|thumb|right|]]- А. Снабжение тканей кислородом: цилиндрическая модель Крога[[Image:Naglydnay_fiziologiya130.jpg|250px|thumb|right|]]Б. ГипоксияКонтроль и стимуляция дыхания

Центральные хеморецепторы, расположенные, в частности, в продолговатом мозге, реагируют на увеличение концентрации СO₂ и Н+ (= снижение 138 pH) в спинномозговой жидкости (А4 ). Затем вентиляция увеличивается до тех пор, пока РСO₂ и концентрация Н+ в крови и спинномозговой жидкости не снизятся до нормы. Такое, в основном центральное управление дыханием очень эффективно в случае резких изменений. Увеличение РСO₂ в артериях, например от 5 до 9 кПа, увеличивает общую вентиляцию в 10 раз, как показано на кривой СО 2-ответа (АВ).

• *Рецепторы раздражения в бронхиальной слизистой оболочке, которые быстро отвечают на снижение объема легких с помощью увеличения частоты дыхания (рефлекс дефляции, или рефлекс Геда), а также реагируют на пылинки и раздражающие газы, запуская кашлевой рефлекс.

• *J-рецепторы свободных С-концов волокон на альвеолярных и бронхиальных стенках; они стимулируются при отеке легких, запуская такие симптомы, как апноэ и снижение кровяного давления.

• *Высшие нервные центры, такие как кора мозга, лимбическая система, гипоталамус и варолиев мост. Они принимают участие в выражении эмоций, таких как страх, боль, радость; рефлексов, таких как чихание, кашель, зевание и глотание; а также в волевом контроле дыхания при разговоре, пении и т. д.

• *Прессорецепторы, которые отвечают за усиление дыхания при снижении кровяного давления.

• *Холодовые и тепловые рецепторы кожи и терморегуляторных центров. Повышение (жар) и понижение температуры тела ведет к усилению дыхания.

• *Некоторые гормоны также помогают регулировать дыхание. Прогестерон, например, усиливает дыхание во второй половине менструального цикла и во время беременности. г-[[Image:Naglydnay_fiziologiya131.jpg|250px|thumb|right|]]А. Контроль и стимуляция дыханияДыхание при подводном плавании

=== Баротравмы. === Увеличенное давление, связанное с подводным плаванием, ведет к компрессии органов, заполненных воздухом, таких как легкие и среднее ухо. Объем газа, заполняющего их, уменьшается до половины от нормы при погружении на глубину 10 м, и до четверти при погружении на 30 м.

Воздух в заполненных воздухом органах расширяется, когда ныряльщик поднимается на поверхность. Слишком быстрое всплытие, т. е. без вытеснения воз духа воздуха с регулярными интервалами, может вести к таким осложнениям, как разрыв легкого и пневмоторакс, а также к потенциально фатальной геморрагии и закупорке (эмболии) кровеносных сосудов.[[Image:Naglydnay_fiziologiya132.jpg|250px|thumb|right|А. Ныряние Б. Ныряние с аквалангом]][[Image:Naglydnay_fiziologiya133.jpg|250px|thumb|right|]]   - В. Ныряние без снаряжения