1631
правка
Изменения
Новая страница: « == РЕГУЛЯТОРЫ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА == {{Шаблон:Справочник}} В основе регуляции Углеводы|уг…»
== РЕГУЛЯТОРЫ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ==
{{Шаблон:Справочник}}
В основе регуляции [[Углеводы|углеводного]] обмена в организме лежит саморегуляция. Общий углеводный фонд в организме складываются из [[Глюкоза|глюкозы]] крови и [[гликоген]]а, запасенного в мышцах, печени.
Гликоген прежде всего накапливается в печени (до 6% массы печени) и в [[Скелетные мышцы|скелетных мышцах]], где его содержание редко превышает 1%. В целом же запасы гликогена в скелетных мышцах, ввиду их значительно большей массы, превышают его запасы в печени.
В «реакциях» [[гликолиз]]а, гликогенеза, гликогенолиза, [[глюконеогенез]]а совершается основное энергообеспечение организма.
Понятие «гликолиз» означает распад глюкозы, проходящего через образование глюкозо-6-фосфата, фруктозобисфосфата и пирувата как в отсутствие, так и в присутствии кислорода, завершающемуся образованием молочной кислоты (лактата) или этанола и С02. В последнем случае употребляют понятие «аэробный гликолиз» в отличие от «анаэробного гликолиза», завершающегося образованием молочной кислоты (лактата).
== Метаболизм углеводов ==
Метаболизм углеводов в организме человека складывается в основном из следующих процессов:
*Расщепление в желудочно-кишечном тракте поступающих с пищей [[Полисахариды|полисахаридов]] и [[Дисахариды|дисахаридов]] до [[Моносахариды|моносахаридов]]. Всасывание моносахаридов из кишечника в кровь.
*Синтез и распад гликогена в тканях, прежде всего в печени.
*Анаэробное и аэробное расщепление глюкозы. В тканях существует два основных пути распада глюкозы: анаэробный путь гликолиза (без потребления кислорода) и аэробный путь прямого окисления глюкозы, или, как его называют, пентозофосфатный путь (пентозный цикл).
*Взаимопревращение гексоз.
*Аэробный метаболизм пирувата. Этот процесс выходит за рамки углеводного обмена, однако может рассматриваться как завершающая его стадия: окисление продукта гликолиза - пирувата.
*Глюконеогенез - образование углеводов из неуглеводных продуктов. Такими продуктами являются в первую очередь пировиноградная и молочная кислоты, глицерин, аминокислоты и ряд других соединений.
В регуляции метаболизма углеводов центральное место занимает контроль за содержанием в крови глюкозы - источника углеводного питания всех клеток организма. Концентрация глюкозы в периферической крови относится к биологическим константам, т.е. величинам, колебания которых не должны превышать определенные нормы. У здорового человека содержание глюкозы в состоянии относительного покоя находится в пределах 4,5-5,5 ммоль/л (80-120 мг%). Повышение уровня глюкозы выше 5,5 ммоль/л называется гипергликемией, падение ниже 3,3 ммоль/л - [[Гипогликемия|гипогликемией]].
От избыточных потерь глюкозы организм предохраняет функция почек: глюкоза, профильтровавшаяся в первичную мочу, реабсорбируется из почечных канальцев в кровь, если только ее содержание в крови не превышает 8,5 ммоль/л. Наличие глюкозы в моче называется глюкозурией.
В регуляции метаболизма углеводов принимают участие: [[адреналин]], [[норадреналин]], [[дофамин]], [[кортизол]], [[соматотропин]], [[глюкагон]], [[инсулин]].
Ведущая роль в контроле содержания глюкозы в крови принадлежит гипоталамусу. Возбуждение гипоталамических центров приводит к активированию физиологических механизмов, способствующих нормализации уровня глюкозы в крови. К ним относятся возбуждение симпатического отдела нервной системы и усиление секреции катехоламинов надпочечниками, повышение продукции глюкагона а-клетками поджелудочной железы, а также активирование гипоталамических либеринов, под влиянием которых вырабатываются кортикотропин, глюкокортикоиды и соматотропин.
[[Катехоламины]] - адреналин, норадреналин и дофамин - попадают в периферическую кровь, где связываются с белком и циркулируют в связанном виде. Свободные катехоламины быстро разрушаются ферментами. Катехоламины оказывают влияние на органы мишени через специфические адренорецепторы.
Для регуляции уровня глюкозы в крови преимущественное значение имеет адреналин. В мышцах под влиянием адреналина происходит распад гликогена до глюкозы и молочной кислоты, которые частично захватываются гепатоцитами и восполняют запасы гликогена. Он также активирует распад гликогена в печени и мышцах. Влияние на гликоген осуществляется через фосфорилазы. В печеночных клетках при этом образуется избыток глюкозофосфатов, а затем - свободной глюкозы, которая поступает в кровь и противодействует гипогликемии.
Определенное влияние, схожее с адреналином, оказывает норадреналин надпочечников и симпатических нервов. Однако интенсивность его влияния на углеводный обмен значительно меньше.
[[Симпатическая нервная система|Симпатический отдел нервной системы]] активирует секрецию глюкагона. Глюкагон - гормон, продуцируемый а-клетками поджелудочной железы. Секрецию глюкагона стимулирует снижение уровня углеводов в крови, а также уменьшение содержания в крови жирных кислот и аминокислот. Существенно тормозит секрецию глюкагона соматостатин, вырабатываемый также в поджелудочной железе.
Глюкагон оказывает выраженное гипергликемическое действие, которое делят на две фазы. Первая фаза - гликогенолиз, в основе которого лежит активирование фосфорилазы, т.е. механизм, аналогичный действию адреналина. Первая фаза непродолжительна и зависит от количества гликогена, резервированного в печени. Однако в отличие от адреналина глюкагон не действует на гликоген мышц, поэтому не вызывает повышения содержания молочной кислоты в крови. Вторая фаза гипергли-кемического влияния глюкагона обусловлена глюконеогенезом, т.е. новообразованием глюкозы из неуглеводных соединений. Эта фаза характеризуется менее высоким, но более длительным повышением концентрации глюкозы в крови.
[[Кортикотропин]] - [[глюкокортикоиды]]. Возбуждение гипоталамических нейросекреторных клеток при гипогликемии охватывает центры продукции кортиколиберина. Увеличенное образование и выделение в портальную систему гипофиза кортиколиберина неминуемо приводит к активированию секреции кортикотропина из передней доли гипофиза, а под влиянием кортикотропина стимулируется биосинтез глюкортикоидов в коре надпочечников. Основной глюкокортикоид человека -кортизол - активно усиливает распад белка (кроме печени) и новообразование углеводов из неуглеводных компонентов.
Главным субстратом глюконеогенеза служат аминокислоты, освобождающиеся из белков различных органов под влиянием тех же глюкокортикоидов. В результате в печени увеличивается количество гликогена, который поставляет углеводы в кровь. Таким образом, глюкокортикоиды действуют однонаправленно с глюкагоном в отношении глюконеогенеза.
'''Гипогликемия''' - мощный стимулятор секреции соматотропина. В свою очередь соматотропин уменьшает потребление глюкозы периферическими тканями, но его длительная повышенная секреция приводит к истощению инсулина.
Гипергликемические состояния: наиболее мощным фактором, противодействующим повышению уровня глюкозы в крови, является [[Инсулин в спорте|инсулин]]. Глюкоза - специфический стимулятор секреции этого гормона. Синтез инсулина происходит в бета-клетках поджелудочной железы. Вначале на рибосомах образуется препроинсулин - одиночный пептид из 104-110 аминокислотных остатков. Далее часть молекулы отщепляется и остается проинсулин из 81-86 аминокислотных остатков. В результате этого расщепления образуются инсулин, частично расщепленный проинсулин и С-пептид (часть молекулы препроинсулина). Все эти гормональные формы депонируются в секреторных гранулах (3-клеток путем полимеризации и комплексирования с цинком. В ответ на гипергликемию происходит двухфазное выделение гормона: первая быстрая (в течение 1 мин после действия стимула) и вторая - спустя 20-30 мин. В первой фазе секретируется инсулин, расположенный вблизи цитоплазматической мембраны, а во второй фазе происходит транспорт гранул инсулина по системе органелл клетки до цитоплазматической мембраны. Лишь затем гормон выводится из (3-клетки. Опосредуют влияние глюкозного стимула - АМФ, метаболиты глюкозы и кальций.
Поступивший в кровь, инсулин циркулирует в двух формах: связанной с белками и свободной. Свободный инсулин действует на мышцы, жировую ткань, печень и мозг, а связанный - только на жировую ткань. Между связанным и свободным инсулином имеется динамическое равновесие: при гипергликемии увеличивается количество свободной фракции и уменьшается количество связанного гормона, а при недостатке глюкозы преобладает связанный инсулин.
Усилению секреции инсулина способствуют гормоны с гипергликемическим эффектом - соматотропин, кортикотропин, глюкокортикоиды.
'''Действие инсулина на метаболические процессы в организме'''
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">
<tr><td>
<p>Действие</p></td><td>
<p>↓</p></td><td>
<p>↑</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Сахар крови</p></td><td>
<p></p></td><td>
<p></p></td></tr>
<tr><td>
<p>Глюкокиназа</p></td><td>
<p></p></td><td>
<p>*</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Гликогенолиз</p></td><td>
<p>*</p></td><td>
<p></p></td></tr>
<tr><td>
<p>Глюконеогенез</p></td><td>
<p>*</p></td><td>
<p></p></td></tr>
<tr><td>
<p>Гликоген печеночный</p></td><td>
<p></p></td><td>
<p>*</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Гормон щитовидной железы</p></td><td>
<p></p></td><td>
<p>*</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Соматотропный гормон</p></td><td>
<p></p></td><td>
<p>*</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Анаболизм</p></td><td>
<p></p></td><td>
<p>*</p></td></tr>
</table>
Инсулин - единственный сахаропонижающий гормон, влияние его многопланово. Он вызывает повышение проницаемости цитоплазматических мембран клеток-мишеней к моносахаридам, особенно к глюкозе. В печени инсулин активирует глюкокиназу, в связи с чем возрастает количество глюкозо-6-фосфата, соответственно усиливается метаболизм углеводов. В печени наиболее интенсивно происходит глюкогенез, поэтому увеличивается содержание гликогена. Инсулин подавляет также распад печеночного гликогена (гликогенолиз), а также тормозит глюконеогенез. Наконец, инсулин способствует превращению углеводов в жиры и в конечном итоге определяет [[анаболические процессы]] в организме.
Все препараты инсулина включены в Запрещенный список ВАДА.
'''Применение регуляторов углеводного обмена'''
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">
<tr><td rowspan="2">
<p>Этап</p></td><td colspan="5">
<p>Группы видов спорта</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Выносливость</p></td><td>
<p>Скоростно-силовые</p></td><td>
<p>Единоборства</p></td><td>
<p>Координационные</p></td><td>
<p>Игровые</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Подготовительный</p>
<p>Втягивающий</p></td><td>
<p></p></td><td>
<p>*</p></td><td>
<p></p></td><td>
<p></p></td><td>
<p></p></td></tr>
<tr><td>
<p>Базовый</p></td><td>
<p>*</p></td><td>
<p>*</p></td><td>
<p>*</p></td><td>
<p></p></td><td>
<p></p></td></tr>
<tr><td>
<p>Специальной</p>
<p>подготовки</p></td><td>
<p>*</p></td><td>
<p></p></td><td>
<p>*</p></td><td>
<p></p></td><td>
<p></p></td></tr>
<tr><td>
<p>Предсоревнова-</p>
<p>тельный</p></td><td>
<p></p></td><td>
<p></p></td><td>
<p></p></td><td>
<p></p></td><td>
<p></p></td></tr>
<tr><td>
<p>СОРЕВНОВАНИЕ</p></td><td>
<p>*</p></td><td>
<p></p></td><td>
<p></p></td><td>
<p></p></td><td>
<p>*</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Восстановление</p>
<p>Реабилитация</p></td><td>
<p>*</p></td><td>
<p>*</p></td><td>
<p>*</p></td><td>
<p></p></td><td>
<p></p></td></tr>
</table>
== Читайте также ==
*[[Регуляторы белкового обмена]]
*[[Регуляторы липидного обмена]]