После [[История анестезиологии|открытия анестезии ]] прошло 150 лет, но мы до сих пор точно не знаем ни молекулярного механизма действия анестетиков, ни мозговых структур, ответственных за угнетение сознания. В результате глубину анестезии определяют по косвенным признакам (например, по изменению основных физиологических показателей — ЧСС, АД), что не всегда достоверно.

Химическое разнообразие веществ, вызывающих анестезию, удивительно велико (гл. 14). К ним относятся летучие органические соединения (галогензамещенные углеводороды, этиловый эфир, хлороформ), неорганические газы (закись азота и ксенон), спирты и различные [[неингаляционные анестетики]], включая барбитураты, этомидат, пропофол и кетамин. Первые работы по изучению механизма действия анестетиков были проведены более века тому назад (Meyer, 1899, 1901; Overton, 1901).

Фундаментальные исследования последнего десятилетия существенно изменили традиционные представления о клеточных механизмах действия общих анестетиков. Ранее этот механизм считался неспецифическим: полагали, что благодаря липофильности эти вещества растворяются в клеточных мембранах, вызывая их структурные и функциональные изменения. Однако в настоящее время найдены специфические точки приложения многих неингапяционных и [[Ингаляционные анестетики|ингаляционных анестетиков]]. К ним относятся прежде всего ионотропные рецепторы (хемочувствительные ионные каналы), например ГАМКд-рецепторы, глициновые рецепторы, 5-НТ3-рецепторы, [[N-холинорецепторы ]] и глутаматные рецепторы (NMDA-, АМРА- и каинатные; гл. 12 и 14). ГАМКд-рецепторы и глутаматные рецепторы распространены в головном мозге повсеместно, тогда как N-холинорецепторы и 5-НТ3-рецепторы обнаруживаются в отдельных специфических системах. Изучение локализации различных рецепторов в ЦНС, функции структур, в которых распространены те или иные рецепторы, а также поведенческие и физиологические последствия взаимодействий рецепторов с [[Общие анестетики|общими анестетиками ]] — важнейшие задачи современных исследований.

Большинство анестетиков, как неингаляционных, так и ингаляционных, влияют на физиологические показатели, в частности снижают АД. Это может быть обусловлено прямым сосудорасширяющим действием, отрицательным инотропным эффектом, подавлением барорефлекса и снижением симпатического тонуса (Sellgren et al., 1990). Выраженность этих влияний различается у разных анестетиков (гл. 14), но в любом случае артериальная гипотония усугубляется на фоне гиповолемии, сниженной функции миокарда и приема некоторых кардиотропных препаратов. Даже анестетики, обладающие в обычных условиях минимальным гипотензивным эффектом ([[этомидат]], [[кетамин]]), следует применять с осторожностью у больных с травмами, когда кровопотеря компенсируется за счет повышения симпатического тонуса. Дозы препаратов для вводной анестезии снижают и в других ситуациях, когда эти препараты могут вызвать значительные гемодинамические реакции — у пожилых и ослабленных больных, при систолической и диастолической дисфункции миокарда, на фоне приема диуретиков, после недавнего рентгеноконтрастного исследования или подготовки к операции на кишечнике. В таких случаях назначают адренергические средства. Общепринятой является профилактика снижения АД с помощью инфузионной терапии как до, так и во время вводной анестезии. Иногда имеются относительные противопоказания к инфузионной терапии, и в таких случаях для поддержания гемодинамики применяют инотропные или сосудосуживающие средства.