1382
правки
Изменения
Нет описания правки
Роль Н3- и Н4-рецепторов в настоящее время исследуют. Считается, что Н3-рецепторы, расположенные в ЦНС, вовлечены в нейрональные функции, связанные с регуляцией сна и бодрствования. Недавно было обнаружено участие Н4-рецепторов в регуляции воспалительной реакции.
== Функции ==
{{Шаблон:Наглядная фарма}}
В ЦНС гистамин действует как нейротрансмиттер; он необходим для поддержания состояния бодрствования. В слизистой оболочке желудка гистамин действует как [[медиатор]]. Он выделяется из энтерохромаффинных клеток и стимулирует находящиеся рядом обкладочные клетки, вырабатывающие соляную кислоту. В тучных клетках крови и органов гистамин играет роль медиатора 1дЕ-зависимых аллергических реакций. Гистамин повышает тонус гладких мышц бронхов, следствием чего может быть астматическое удушье. Гистамин усиливает перистальтику кишечника, что в случае пищевой аллергии приводит к диарее. Повышается проницаемость кровеносных сосудов, между эндотелиальными клетками венул образуются промежутки, через которые вытекает плазма (например, при крапивнице). Кровеносные сосуды расширяются, поскольку гистамин способствует выделению оксида азота через сосудистый эндотелий. В результате раздражения гистамином чувствительных нервных окончаний кожи возникает кожный зуд.
'''Рецепторы'''. Гистаминовые рецепторы действуют через G-белки. Гистаминовые рецепторы и Н2-типа являются мишенью антагонистов. Н3-Рецепторы расположены на нервных клетках и влияют на высвобождение различных медиаторов, в том числе блокируют выброс гистамина.
'''Обмен веществ'''. В клетках, содержащих гистамин, амин образуется путем декарбоксилирования аминокислоты гистидина. Свободный гистамин разрушается; обратного нейронального захвата норадреналина, допамина и серотонина не происходит.
'''Антагонисты'''. Hi и Н2-Рецепторы могут быть заблокированы с помощью селективных антагонистов.
'''Н1-Антигистаминные препараты'''. Первые [[Противогистаминные препараты|антигистаминные средства]] («средства первого поколения») являются неспецифическими и блокируют другие рецепторы, например М-холинорецепторы. Эти препараты использовались в качестве противоаллергических (например, бамипин, клемастин, диметинден, мебгидролин, фенира-мин), противорвотных (меклозин, дименгидринат), неспецифических седативных и снотворных средств. Прометазин используется как промежуточное средство до перехода к психофармакологическим препаратам из набора фенотиазиновых нейролептиков. Побочными действиями таких препаратов являются сонливость (нельзя принимать водителям автотранспорта) и эффекты, напоминающие действие атропина (например, сухость во рту, запоры). Новые средства («препараты второго поколения») не проникают в ЦНС и поэтому не обладают седативным действием. Возможно, что в эндотелии ГЭБ они транспортируются обратно в кровь и не обладают атропиноподобным эффектом. К этой группе относятся цетиризин (рацемат) и его активный энантиомер левоцетиризин, а также лоратадин и его основной действующий метаболит деслоратадин. Фексофенадин является активным метаболитом терфенадина, который из-за очень медленной биотрансформации (посредством СУРЗА4) достигает высокой концентрацит в крови и может провоцировать сердечные аритмии (уменьшение периода QT). К этому типу препаратов относятся также эвастин и мизоластин.
Н2-Антигистаминные препараты блокируют секрецию желудочного сока и применяются в качестве противоязвенных средств. Первый представитель данной группы циметидин может изменять действие других лекарств, так как ингибирует цитохромоксидазы печени. Более новый препарат ранитидин не оказывает такого влияния.
'''Стабилизаторы тучных клеток'''. Кромогликат и недокромил блокируют выброс гистамина и других медиаторов тучных клеток при аллергических реакциях. Данные препараты применяются местно.
[[Image:Naglydnay_farma102.jpg|Пути фармакологического действия]]
== Читайте также ==