При нефротическом синдроме отеки возникают из-за увеличенной белковой проходимости клубочковой базальной мембраны, особенно для альбуминов, что ведет к протеинурии (наличию белка в моче) и пониженному онкотическому давлению белков плазмы крови. Кроме того, увеличение объема интерстициальной жидкости уменьшает объем циркулирующий крови и таким образом активирует ренин-ангиотензиновую систему (см. главу 13). Эта система, в свою очередь, стимулирует выработку альдостерона. Повышенная выработка альдостерона вызывает задержку Na+ и воды, таким образом увеличивая объем крови, давление в венах и капиллярах, что и ведет к формированию отеков. Увеличение объема крови также приводит к снижению концентрации белков в плазме и, следовательно, онкотического давления (см. рис. 12.4).[[Image:Ph_12_4.jpg|250px|thumb|right|Рис. 12.4]]''Рис. 12.4 Факторы, управляющие формированием интерстициальной жидкости. Отеки встречаются в результате снижения онкотического давления или увеличения гидростатического давления в капиллярах. Рсар — гидростатическое давление в капиллярах; Pif — гидростатическое давление интерстициальной жидкости; Ц-ар — онкотическое давление в капиллярах; nif — онко-тическое онкотическое давление интерстициальной жидкости.''

Механизмы развития отеков на фоне застойной сердечной недостаточности и применение лекарств описаны в главе 13. Отеки также могут вызывать заболевания печени, особенно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Асцит возникает из-за увеличения гидростатического давления в воротной вене печени и уменьшения синтеза альбумина. Выход жидкости из капилляров в брюшную полость уменьшает объем циркулирующей крови, активизируя ренин-ангиотензиновую систему. Это ведет к отекам и увеличению реабсорбции Na+ и воды в почках.