1382
правки
Изменения
Нет описания правки
== Функциональная нейрохимия нервной системы ==
Нейромедиаторы, перечисленные в табл. 8.3 и табл. 8.10, найдены в определенных областях нервной системы и вместе со сложным анатомическим устройством обеспечивают сложную функцию [[Строение головного мозга |головного мозга]] человека.
'''Глутамат — главный возбуждающий нейромедиатор в ЦНС'''
'''Глутамат ''' — [[Аминокислоты|аминокислота]], действующая на NMDA-рецепторы и He-NMDA-рецепторы. Это первичный неиромедиатор в таламокортикальнои, пирамидальной клетке, кортикостриарных путях и важный нейромедиатор в гипоталамусе. Когда обнаружили, что некоторые лекарства, воздействующие на NMDA-рецепторы, вызывают психические симптомы, было высказано предположение, что в основе психических заболеваний могут лежать нарушения глутаматной системы.
Таблица 8.10 '''Классификация главных пептидных нейромедиаторов центральной нервной системы'''
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">
<tr><td>
<p>'''Семейство'''</p></td><td>
<p>Нейропептид Y, субстанция Р, нейротензин, галанин</p></td></tr>
</table>
[[Image:Ph_8_25.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.25]]''Рис. 8.25 Кортикальное распределение ГАМКд-рецепторных комплексов. Изображение получено с помощью радиоактивно меченного аналога бензодиазепина ломазенила и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии. Самые светлые области имеют наивысшую плотность рецепторов, (а) Изображение на уровне среднезатылочной коры, (б) Изображение на уровне мозжечка.''
'''ГАМК — главный тормозной нейромедиатор в ЦНС'''
'''ГАМК ''' — аминокислота, действующая прежде всего на ГАМКд- и ГАМКв-рецепторы. ГАМКА-рецепторы присутствуют на 40% нейронов. Кортикальное распределение ГАМКд изображено на рис. 8.25. С1'-канал зависит от ГАМКА-рецептора, в то время как ГАМКв-рецепторы соединены с G-белками.
Бензодиазепины и большинство антиконвульсантов действуют через ГАМК-рецепторы:
'''Глицин — необходимый нейромедиатор для действия глутамата'''
[[Глицин ]] необходим для реализации эффектов глутамата. Кроме того, глицин действует на собственные рецепторы, связанные с С1"-каналом и ингибирующие нервные функции.
'''[[Ацетилхолин]], [[Болезнь Паркинсона (препараты)|болезнь Паркинсона ]] и [[Болезнь Альцгеймера (препараты)|болезнь Альцгеймера]]'''
*Симптомы болезни Паркинсона — результат дисбаланса между ацетилхолиновой и дофаминовой активностями в базальных ганглиях
*Никотиновые и мускариновые агонисты так же, как лекарственные средства, увеличивающие эндогенный ацетилхолин, оказывают благоприятное действие при лечении болезни Альцгеймера
'''[[Ацетилхолин ]] — главный периферический нейромедиаторнейро[[медиатор]]'''[[Image:Ph_8_26.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.26 5-Гидрокситриптаминовые пути. 5-НТ-содержащие нейроны найдены в ядрах медиального и дорсального шва, хвостатом и голубоватом пятнах, межножковой области.]]
АХ действует как нейромедиатор в ЦНС так же, как и на периферии.
'''Норэпинефрин широко распространен в ЦНС'''
Норэпинефрин действует как нейромедиатор в ЦНС и ВНС (см. ранее). Норэпинефрин действует в нескольких типах адренорецепторов: a1, a2, β1-3. Большинство нейронов, содержащих норэпинефрин, в ЦНС расположены в голубоватом пятне в варолиевом мосту и среднем мозге. Их пути в других областях мозга показаны на рис. 8.27 (см. также рис[[Image:Ph_8_27.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.27]]''Рис. 8.20627 Норэпинефрин в центральной нервной системе. Большая часть НЭ-содержащих нейронов в центральной нервной системе расположены в голубоватом пятне варолиевого моста и среднего мозга. Эти нейроны идут через связку средней части переднего мозга в лимбической системе к коре, 8таламусу и гипоталамусу.20в)Вторая группа НЭ-содержащих нейронов в вентральной покрышечной области имеет отростки к гипоталамусу и миндалевидному телу.''
'''5-гидрокситриптамин, депрессия и тревожное состояние'''
*С некоторым успехом антагонисты 5-НТ2А-рецепторов применяют для лечения негативных симптомов шизофрении
*Нейролептики, действующие как селективные антагонисты 5-НТ2А-рецепторов ([[атипичные нейролептики]]), более эффективны при лечении шизофрении, чем типичные нейролептики, и меньше вызывают неблагоприятные двигательные эффекты при аналогичном уровне блокады дофамина
*Антагонисты 5-НТ3-рецепторов используют для лечения рвоты
*Ингибиторы моноаминоксидазы угнетают расщепление НЭ
*Полагают, что влияние антидепрессанта на превращения НЭ регулируется контролем в постсинаптических (5-рецепторах
В целом в ЦНС:
D1 D5-рецепторы стимулируют образование цАМФ, активизируя стимулирующий G-белок, в то время как D2-, D3- и 04-рецепторы ингибируют образование цАМФ, активизируя ингибирующий G-белок. D2-рецепторы более распространены, чем D3- и D4-рецепторы. D3-рецепторы преимущественно расположены в хвостатом ядре (одно из септальных ядер в лимбической системе), а D4-рецепторы сконцентрированы в медиальной лобной коре.
[[Image:Ph_8_28.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.28 Дофамин в центральной нервной системе. Дофаминергические тракты — нигростриарный, мезолимбический/мезокортикальный и шишковидно-воронкообразный.]]
Варианты дофаминергических трактов представлены на рис. 8.28:
*нигростриарный тракт идет от черной субстанции в среднем мозге к полосатому телу и играет определенную роль в мотоконтроле;
*третий большой путь — это шишковидно-воронкообразный. Тела клеток находятся в извитом ядре и перивентрикулярной области гипоталамуса и проходят в воронке гипоталамуса и переднем гипофизе. Дофамин ингибирует высвобождение пролактина в пределах этого тракта.
[[Дофамин ]] синтезируется как часть обычного пути для [[Катехоламины|катехоламинов (см. ранее) ]] и метаболизируется двумя ферментами: МАОв, которая является интранейрональным ферментом, и катехол-O-метилтрансферазой, которая является экстранейрональным ферментом. Первичный метаболит дофамина — гомованиловая кислота.
Считается, что D2-рецепторы — наиболее важные дофаминовые рецепторы, которые вовлечены в развитие психоза, т.к. эффективность антипсихотических препаратов коррелирует с их сродством к D2-рецепторам. Однако появление нетипичных нейролептиков с равной эффективностью, но с относительно низким сродством к D2-рецептору повышает вероятность, что и другие подтипы дофаминовых рецепторов могут играть важную роль в этиологии и лечении психоза.
Нейротензин сосуществует в нейронах с НЭ и дофамином. Нейротензин действует на G-белок, связанный с высокоаффинными рецепторами, находящимися в областях, богатых дофамином, и энтеро-обонятельной зоне коры, вовлеченных в развитие шизофрении.
== Читайте также ==
*[[Психофармакология]]
**[[Лечение депрессии и тревоги (препараты)|Препараты для лечения депрессии и тревоги]]
**[[Антидепрессанты]]
**[[Лечение аффективных расстройств]]
**[[Препараты для лечения тревожных состояний]]
**[[Новые транквилизаторы]]
**[[Новые антидепрессанты]]
*[[Препараты для лечения психозов (нейролептики)]]
**[[Медикаментозное лечение психозов]]
*[[Препараты для лечения маний]]
*[[Заболевания периферической нервной системы]]
*[[Анатомия центральной нервной системы]]
*[[Лекарственные средства и нервная система]]
*[[Заболевания ЦНС (центральной нервной системы)]]