''Функции бурого жира:'' участие в терморегуляции - жир сгорает в митохондриях липоцитов, тепло выделяющееся при этом согревает кровь в проходящих рядом капиллярах
=== Ферменты, участвующие в метаболизме стероидных гормонов ===
Наряду с секрецией адипокинов, жировая ткань содержит целый арсенал ферментов, способных активировать, взаимопревращать и инактивировать половые стероиды — цитохром Р450 зависимая ароматаза, 3β-гидроксистероидная дегидрогеназа (ГСД), 3αГСД, 11βГСД1, 17βГСД, 7α-гидроксилаза, 5α-редуктаза и др. Учитывая массу жировой ткани, относительный вклад ее в пул половых гормонов в организме вполне значимый. Так, у [[Ожирение и климакс у женщин|женщин в постменопаузе]] жировая ткань является источником практически всех циркулирующих эстрогенов, у женщин в пременопаузе — 50% тестостерона.
Различия в топографии жировой ткани у мужчин и женщин свидетельствуют о вовлечении [[Половые гормоны|половых стероидов]] в регуляцию специфики распределения жира в организме. Причем имеет значение не только уровень циркулирующих половых гормонов и различия в экспрессии их рецепторов, но и особенности их метаболизма в различных депо жировой ткани. Так в подкожной жировой ткани экспрессия 17βГСД относительно ниже, чем ароматазы, а в висцеральной — наоборот. Известно, что ароматаза осуществляет превращение слабых андрогенов и эстрогенов в более активные: андростендиона в эстрон и тестостерона в эстрадиол. 17βГСД способствует превращению андростендиона в тестостерон и эстрона в эстрадиол. Соотношение 17βГСД и ароматазы положительно коррелирует с центральным ожирением и свидетельствует о локальном увеличении продукции андрогенов в висцеральных жировых депо.
В последние годы все большее внимание уделяется изучению метаболизма глюкокортикоидов в жировой ткани. Преимущественно в висцеральной жировой ткани содержится фермент 11β-гидрокси-стероидная дегидрогеназа-1, катализирующий превращение неактивного 11β-кетоглюкокортикоида — кортизона в активный 11β-гидроксистероид — [[кортизол]]. Показано, что 11βГСД-1 определяет в основном локальную концентрацию [[Глюкокортикоиды (местные и системные препараты)|глюкокортикоид]]ов в жировой ткани и существенно не влияет на их концентрацию в системной циркуляции. Тем не менее значимость метаболизма глюкокортикоидов под влиянием 11βГСД 1 подтверждена в эксперименте: повышение экспрессии 11βГСД1 в адипоцитах приводит к развитию у животных висцерального ожирения и проявлений метаболического синдрома: инсулинорезистентности, дислипидемии, гипертензии и стеатоза печени. Фармакологическая инактивация 11βГСД1 сопровождается улучшением чувствительности к [[инсулин]]у и уменьшением вышеназванных нарушений.
=== Ожирение и эндокринная функция жировой ткани ===
